Minggu, 08 April 2012

Demam Reumatik


Basuki sakit jantung

Seorang anak laki-laki berusia 8 tahun bernama Basuki sudah menderita penyakit jantung reumatik sejak berusia 6 tahun. Selama ini orang tua Basuki selalu istiqomah dalam mengusahakan pengobatan anaknya. Dua minggu terakhir ini Basuki menderita demam terus-menerus tanpa disertai gejala lainnya.
            Pemeriksaan fisik menunjukkan adanya bising sistolik derajat 2/6 pada apeks yang menjalar ke aksila, splenomegali, petekie pada kulti dan konjungtiva, Nodus Osler pada ujung-ujung jari serta ditemukan beberapa gigi dengan caries dentis.
            Pemeriksaan laboratorium menunjukkan laju endap darah (LED) 40mm/jam (normal < 10 mm/jam), jumlah leukosit 20.000/mmk (normal 6.000-10.000/mmk) dengan dominasi neutrofil segmen.
            Dokter melakukan pemeriksaan ekokardiografi yang menunjukkan adanya vegetasi pada katup mitral dan mengambil darah vena untuk kultur darah. Basuki didiagnosis menderita endokarditis infeksiosa, dan hasil kultur darah menunjukkan positif adanya Streptococcus viridians.

















Step 1 (Clarify Unfamilliar Term)

1. Demam rematik :  suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung seperti penyempitan daan adanya kebocoran, terutama pada katup mitral.
2. Nodus osler :        daerah kecil, bengkak, dan nyeri tekan, khas bewarna biru, pada permukaan jari tangan, kaki, tumit, kelenjar. Hampir patogmonik untuk endokarditis bakterial subakut. 
3. Caries dentis :      kerusakan yang menyababkan dekalsifikasi enamelum gigi dan berlanjut menjadi kerusakan enamel serta dentin dan pembentukan lubang pada gigi.
4. Istiqomah :           keteguhan hati dalam melaksanakan kataatan kepada Allah SWT.
5. Ekokardigrafi :     metode perekaman posisi dan gerak dinding jantung atau struktur dalam jantung secara grafik melalui gema yang diperoleh dari pancaran gel ultrasonik yang diarahkan melalui dindinh toraks.
6. Vegetasi :           sekumpulan jaringan abnormal yang berlebihan bersifat patologis seperti neoplasma.
7. Katup mitral :     katup tbikuspidal yang berada diantara atrium kiri dan ventrikel kiri.
8. Endokarditis infeksiosa : kolonisasi organisme mikrobiologik pada katup jantung, mengakibatkan pembentukan vegetasi rapuh yang terinfeksi dan sering menyebabkan cedera katup.
9. Kultur darah :    biakan pada medium, biasanya agar atau gelatin pada mediumnya.
10. Streptococcus viridans : streptococcus hemolytic alpha yang tidak mempunyai antigen group yang jelas. Merupakan flora normal saluran nafas.
11. Bising sistolik : suara tambahan karena regurgitasi aorta dan mitral. Bunyi desiran yang terdengar memanjang timbul akibat aliran turbulen.
12. LED : pemeriksaan darah rutin yang mengukur sedimentasi darah selama 1 jam.






Step 2 (Define Problems)      

1.        Apa hubungan PJR dengan endokarditis infeksiosa?
2.        Kenapa pada pemeriksaan fisik terdapat splenomegali?
3.        Apa yang dimaksud bising sistolik derajat 2/6?
4.        Bagaimana cara vegetasi?
5.        Bagaimana patogenesis dari endokarditis infeksiosa dan PJR?
6.        Sebutkan gejala khas endokarditis?
7.        Apa etiologi endokarditis dan PJR?
8.        Mengapa dilakukan pemeriksaan LED?
9.        Mengapa ditemukan caries dentis pada pasien endokarditis?
10.    Bagaimana penatalaksaan untuk penyakit ini?
11.    Apa yang menyebabkan terjadinya bising sistolik?



















Step 3 (Brainstrom Possible Explanations For The Problem)

1.    PJR merupakan predisposisi penyakit endokarditis infeksiosa
2.    Infeksi bakteri menyebabakan jumlah leukosit meningkat dan terjadi eritropoiesis ekstramedullar karena ada salah satu dari komponen darah yang menguasai
3.    11. Normalnya darah akan mengalir dari ruangan yang bertekanan tinggi ke tekanan rendah, seperti darah pada atrium kiri mengalir ke ventrikel kiri melalui katup mitral. Ketika tekanan atrium lebih besar dari tekanan di ventrikel, maka katup mitral akan terbuka, dan darah akan mengalir ke ventrikel kiri. Namun, ketika tekanan di ventrikel lebih besar darp tekanan di atrium maka katup mitral akan tertutp sehingga darah akan masuk seluruhnya ke ventrikel. Ketika pada katup terjadi regurgitasi darah yang seharusnya seluruhnya masuk ke dalam ventrikel, terdapat sebagian yang masuk kembali ke atrium dan menyebaakan adanya aliran turbulen, disebut bising jantung
4.    5.  Flora normal (streptococcus) pada saluran nafas menginfeksi faring, menjadi demam rematik bersifat akut. Kemudian pasien ditangani namun tidak tuntas, bakteri masuk ke sirkulasi darah melalui aliran balik vena menginfeksi katup sehingga terbentuk vegetasi pada katup jantung. Kompensasi tubuh dengan membentuk antibodi mengikat antigen bakteri dan antigen miokardium sendiri (reaksi autoimun). Sehingga menjadi endokarditis infeksiosa dalam tahap subakut.
6.    Nodus osler, petekia, demam, carier dentis.
7.    Kelainan katup jantung, penyakit reumatik jantung, ekstraksi gigi yang berasal dari flora normal.
8.    Dari pemeriksaan LED dapat membantu untuk menegakan diagnosis bahwa daraah terinfeksi bakteri dilihat dari rouleaux.
Dari pemeriksaan Ekokardiografi dapat diketahui adanya vegetasi atau tidak di katup jantung
9.    FN normal mulut (streptococcus) dapat menyebabkan caries dentis karena perawatan yang tidak baik, ekstraksi gigi.
10.              Diberikan antibiotik, tirah baring, pemeriksaan asto









Step 4 (Arrange Explanation Into A Tentative Solution Or Hypothesis)

PJR merupakan predisposisi penyakit endokarditis infeksiosa. Penyakit ini disebabkan oleh kelainan katup jantung, penyakit reumatik jantung, dan flora normal yang berasal dari ekstraksi gigi. Patogenesis endokarditis dimulai dari infeksi flora normal pada faring (streptococcus) yang masuk ke sirkulasi darah dan bervegetasi pada katup jantung. Pasien PJR dengan tanda-tanda khas yaitu : nodus osler, petekia, demam, carier dentis, jumlah leukosit meningkat, hipersegmentasi neutrofil, splenomegali. Dilakukan pemeriksaan LED untuk melihat adanya rouleaux dan pemeriksaan Ekokardiografi sehingga dapat diketahui adanya vegetasi atau tidak di katup jantung. Penetalaksanaan PJR dilakukan pemeriksaan asto, diberikan antibiotik dan tirah baring.




















Step 5 (Define Learning Objectives)

Tiu 1 Memahami dan menjelaskan etiologi dan patogenesis penyakit jantung
Tik 1.1 menjelaskan etiologi penyakit jantung
Tik 1.2 menjelaskan patogenesis penyakit jantung
Tiu 2 Memahami dan menjelaskan manifestasti klinik dan pemeriksaan penunjang penyakit jantung rematik
Tik 2.1 menjelaskan manifestasi klinik
Tik 2.2 menjelaskan pemeriksaan penunjang penyakit jantung rematik
Tiu 3 Memahami dan menjelaskan endokarditis infeksiosa sebagai komplikasi penyakit jantung rematik
Tik 3.1 menjelaskan etiologi endokarditis infeksiosa
Tik 3.2 menjelaskan patogenesis endokarditis infeksiosa
Tik 3.3 menjelaskan manifestasi klinik endokarditis infeksiosa
Tik 3.4 menjelaskan kultur darah dan pemeriksaan laboratorium
Tik 3.5 menjelaskan pemeriksaan ekokardiografi
Tiu 4 Memahami dan menjelaskan penatalaksanaan dan prognosis penyakit jantung rematik
Tik 4.1 menjelaskan farmakoterapi
Tik 4.2 menjelaskan terapi bedah jantung
Tik 4. 3 menjelaskan prognosis penyakit jantung rematik
Tik 4.4 menjelaskan terapi profilaksis
Tiu 5 Memahami dan menjelaskan epidemiologi penyakit jantung rematik
Tik 5.1 menjelaskan prevalensi penyakit jantung rematiik
Tik 5.2 menjelaskan faktor resiko dari penyakit jantung rematik
Tiu 6 memahami dan menjelaskan tentang istiqomah







STEP 6 (Gather information and individual study)







exam6.gif











Step 7
TIU 1. Memahami dan Menjelaskan Etiologi dan Patogenesis Penyakit Jantung Reumatik
1.1  Definisi Penyakit Jantung Reumatik
Penyakit radang berulang akut, terutama pada anak-anak yang biasanya terjadi setelah infeksi streptococcus. Merupakan akibat sekunder dari terhadap antibodi anti streptococcus yang bereaksi silang dengan antigen jantung.

1.2  Etiologi Penyakit Jantung Reumatik
Penyakit jantung rematik merupakan sekuele faringitis akibat streptokokus β-hemolitikus group A. demam rematik timbul hanya jika terjadi respon antibody atau imunologis yang bermakna terhadap infeksi streptokokus sebelumnya. Sekitar 3% infeksi streptokokus pada faring diikuti dengan serangan demam rematik (dalam 2 hingga 4 minggu).
Serangan awal rematik biasanya biasanya dijumpai pada masa anak dan awal masa remaja. Insiden infektif streptokokus berkaitan langsung dengan faktor predisposisi perkembangan dan penularan infeksi seperti : faktor sosial ekonomi misalnya kecukupan hidup sehari – hari dan terpenuhinya akses kelayanan kesehatan dan terapi antibiotic.
Ciri-cirinya adalah :
·         Bola tersusun seperti rantai. Membelah diri dengan arah memanjang pada sumbu dan rangkaian tersebut.
·         Bakteri gram positif
·         Kapsul polisakarida yang terdiri atas asam hyalorunat yang dapat menghalagi fagositosis.
·         Dindingnya terdiri atas protein (antigen), karbohidrat, dan peptidoglikan.
Streptococcus Viridans
Substansi Kelompok Spesifik
Hemolisis
Habitat
Kriteria Laborstorium Penting
Penyakit
1.      S.mitis
2.      S.mutans
3.      S.salivarius
4.      S.sanguis

-

α
Mulut, kerongkongan, usus besar, genital wanita
Resisten optochin koloni dan tidak larut dalam empedu
Caries gigi, endokarditis dan abses



1.3    Patogenesis Penyakit Jantung Reumatik
Menurut hipotesa Kaplan dkk (1960) dan Zabriskie (1966), demam reumatik terjadi karena terdapatnya proses autoimun atau antigen yang mirip antara jaringan tubuh manusia dan antigen somatik streptococcus. Apabila tubuh terinfeksi oleh Streptococcus beta-hemolyticus grup A maka terhadap antigen asing ini segera terbentuk reaksi imunologik yaitu antibody. Karena sifat antigen ini sama maka antibody tersebut akan menyerang juga komponen jaringan tubuh dalam hal ini sarcolemma myocardial dengan akibat terdapatnya antibody terhadap jaringan jantung dalam serum penderita demam reumatik dan jaringan myocard yang rusak. Salah satu toxin yang mungkin berperanan dalam kejadian demam reumatik ialah stretolysin titer 0, suatu produk extraseluler Streptococcus beta-hemolyticus grup A yang dikenal bersifat toxik terhadap jaringan myocard.
Beberapa di antara berbagai antigen somatic streptococcal menetap untuk waktu singkat dan yang lain lagi untuk waktu yang cukup lama. Serum imunologlobulin akan meningkat pada penderita sesudah mendapat radang streptococcal terutama Ig G dan A.

Pict0040


TIU 2. Memahami dan menjelaskan manifestasi klinik dan pemeriksaan penunjang penyakit jantung reumatik
2.1    Manifestasi klinik penyakit jantung reumatik
Diagnosis demam rematik lazim didasarkan pada suatu  kriteria yang untuk pertama kali diajukan oleh T. Duchett Jones  dan, oleh karena itu kemudian dikenal sebagai kriteria Jones. Kriteria Jones memuat kelompok kriteria mayor dan minor yang  pada dasarnya merupakan manifestasi klinik dan laboratorik demam rematik. Pada perkembangan selanjutnya, kriteria ini  kemudian diperbaiki oleh American Heart Association dengan  menambahkan bukti adanya infeksi streptokokus sebelumnya

Double Bracket: Tabel 1. Kriteria Jones (yang diperbaiki) untuk diagnosis demam rematik 

Kriteria Mayor 
Karditis 
Poliartritis 
Korea 
Eritema  marginatum 
Nodulus  subkutan 

Kriteria Minor 
Klinik 
Riwayat demam rematik atau penyakit jantung rematik sebelumnya 
Artralgia 
Demam 
Laboratorium 
Peningkatan kadar reaktan fase akut (protein C reaktif, laju endap darah, leukositosis) 
Interval P-R yang memanjang















Kriteria Mayor

1)   Karditis
Merupakan manifestasi klinik demam rematik yang paling berat karena merupakan satu-satunya manifestasi yang  dapat mengakibatkan kematian penderita pada fase akut dan  dapat menyebabkan kelainan katup sehingga terjadi penyakit jantung rematik
Diagnosis karditis rematik dapat ditegakkan secara klinik berdasarkan adanya salah satu tanda berikut:
(a)    bising baru atau perubahan sifat bising organik
(b)   kardiomegali
(c)    perikarditis,
(d)   gagal jantung kongestif

Bising jantung merupakan manifestasi karditis rematik yang  seringkali muncul pertama kali, sementara tanda dan gejala perikarditis serta gagal jantung kongestif biasanya baru timbul pada keadaan yang lebih berat.
Bising pada karditis rematik  dapat berupa bising pansistol di daerah apeks (regurgitasi mitral), bising awal diastol di daerah basal (regurgitasi aorta), dan bising mid-diastol pada apeks (bising Carey-Coombs) yang timbul akibat adanya dilatasi ventrikel kiri.
2) Poliartritis
Ditandai oleh adanya nyeri, pembengkakan, kemerahan, teraba panas, dan keterbatasan gerak aktif pada dua sendi atau lebih. Artritis pada demam rematik paling sering mengenai sendi-sendi besar anggota gerak bawah. Kelainan ini hanya berlangsung beberapa hari sampai seminggu pada satu sendi dan kemudian berpindah, sehingga dapat ditemukan artritis yang saling tumpang tindih pada beberapa sendi pada waktu yang sama, sementara tanda-tanda radang mereda pada satu sendi, sendi yang lain mulai terlibat.
Perlu diingat bahwa artritis yang hanya mengenai satu sendi (monoartritis) tidak dapat dijadikan sebagai suatu kriterium mayor. Selain itu, agar dapat digunakan sebagai suatu kriterium mayor, poliartritis harus disertai sekurang-kurangnya dua kriteria minor, seperti demam dan kenaikan laju endap darah, serta harus didukung oleh adanya titer ASTO atau antibodi antistreptokokus lainnya yang tinggi
3)   Korea
Secara khas ditandai oleh adanya gerakan tidak disadari dan tidak bertujuan yang berlangsung cepat dan umumnya bersifat bilateral, meskipun dapat juga hanya mengenai satu sisi tubuh. Manifestasi demam rematik ini lazim disertai kelemahan otot dan ketidak-stabilan emosi. Korea jarang dijumpai pada penderita di bawah usia 3 tahun atau setelah masa pubertas dan lazim terjadi pada perempuan
Korea Syndenham merupakan satu-satunya tanda mayor yang sedemikian penting sehingga dapat dianggap sebagai pertanda adanya demam rematik meskipun tidak ditemukan kriteria yang lain
Korea merupakan manifestasi demam rematik yang muncul secara lambat, sehingga tanda dan gejala lain kemungkinan sudah tidak ditemukan lagi pada saat korea mulai timbul.
4)   Eritema marginatum
Merupakan wujud kelainan kulit yang khas pada demam rematik dan tampak sebagai
makula yang berwarna merah, pucat di bagian tengah, tidak terasa gatal, berbentuk bulat atau dengan tepi yang bergelombang dan meluas secara sentrifugal.
Eritema marginatum juga dikenal sebagai eritema anulare rematikum dan terutama timbul di daerah badan, pantat, anggota gerak bagian proksimal, tetapi tidak pernah ditemukan di daerah wajah. Kelainan ini dapat bersifat sementara atau menetap, berpindah-pindah dari satu bagian tubuh ke bagian tubuh yang lain, dapat dicetuskan oleh pemberian panas, dan memucat jika ditekan
5)   Nodulus subkutan
Pada umumnya hanya dijumpai pada kasus yang berat dan terdapat di daerah ekstensor persendian, pada kulit kepala serta kolumna vertebralis. Nodul ini berupa massa yang padat, tidak terasa nyeri, mudah digerakkan dari kulit di atasnya, dengan diameter dan beberapa milimeter sampai sekitar 2 cm

Kriteria Minor

1)   Riwayar demam rematik sebelumnya
Dapat digunakan sebagai salah satu kriteria minor apabila tercatat dengan baik sebagai suatu diagnosis yang didasarkan pada kriteria obyektif yang sama. Akan tetapi, riwayat demam rematik atau penyakit jantung rematik inaktif yang pernah diidap seorang penderita seringkali tidak tercatat secara baik sehingga sulit dipastikan kebenarannya, atau bahkan tidak terdiagnosis
2)   Artralgia
Adalah rasa nyeri pada satu sendi atau lebih tanpa disertai peradangan atau keterbatasan gerak sendi. Gejala minor ini harus dibedakan dengan nyeri pada otot atau jaringan periartikular lainnya, atau dengan nyeri sendi malam hari yang lazim terjadi pada anak-anak normal. Artralgia tidak dapat digunakan sebagai kriteria minor apabila poliartritis sudah dipakai sebagai kriteria mayor


3)   Demam
Pada demam rematik biasanya ringan,meskipun adakalanya mencapai 39°C, terutama jika terdapat karditis. Manifestasi ini lazim berlangsung sebagai suatu demam derajat ringan selama beberapa minggu.
Demam merupakan pertanda infeksi yang tidak spesifik, dan karena dapat dijumpai  pada begitu banyak penyakit lain, kriteria minor ini tidak memiliki arti diagnosis banding yang bermakna
4)   Peningkatan kadar reaktan fase akut
Berupa kenaikan laju endap darah, kadar protein C reaktif, serta leukositosis merupakan indikator nonspesifik dan peradangan atau infeksi. Ketiga tanda reaksi fase akut ini hampir selalu ditemukan pada demam rematik, kecuali jika korea merupakan satu-satunya manifestasi mayor yang ditemukan.
Perlu diingat bahwa laju endap darah juga meningkat pada kasus anemia dan gagal jantung kongestif. Adapun protein C reaktif tidak meningkat pada anemia, akan tetapi mengalami kenaikan pada gagal jantung kongestif. Laju endap darah dan kadar protein C reaktif dapat meningkat pada semua kasus infeksi, namun apabila protein C reaktif tidak bertambah, maka kemungkinan adanya infeksi streptokokus akut dapat dipertanyakan
5)   Interval P-R yang memanjang
Biasanya menunjukkan adanya keterlambatan abnormal sistem konduksi pada nodus atrioventrikel dan meskipun sering dijumpai pada demam rematik, perubahan gambaran EKG ini tidak spesifik untuk demam rematik. Selain itu, interval P-R yang memanjang juga bukan merupakan pertanda yang memadai akan adanya karditis rematik.

2.2    Pemeriksaan Penyakit Jantung Reumatik
Pemeriksaan diakukan pada saat sebelum ditemukan infeksi SGA dan ditemukan / menetapnya infeksi.
1.      Pemeriksaan darah
·         LED tinggi sekali
·         Lekositosis
·         Nilai hemoglobin dapat rendah (anemia normositik normokrom)
2.      Pemeriksaan bakteriologi
·         Spesimen          : Hapus tenggorokan, nanah, atau serum
·         Kultur               : Streptococcus anaerob pada agar darah dilakukan secara inokulasi
·         Deteksi Ag       : Menggunakan enzim atau metode kimia ekstrak Ag pada jaringan yang sakit
3.      Pemeriksaan serologi.
·         Titer ASTO dianggap meningkat apabila mencapai 250 unit Todd pada orang dewasa atau 333 unit Todd pada anak-anak di atas usia 5 tahun, dan dapat dijumpai pada sekitar 70% sampai 80% kasus demam rematik akut
·         Peningkatan antistreptokinase, dan anti hyaluronidase.
4.      Pemeriksaan EKG
Interval PR menjadi panjang
5.      Pemeriksaan radiologi
Elektrokardoigrafi dan ekokardiografi untuk menilai adanya kelainan jantung.

TIU3. Memahami dan Menjelaskan Endokarditis Infeksiosa Sebagai Komplikasi Penyakit Jantung Reumatik

3.1    Komplikasi Penyakit Jantung Reumatik
·   Aritmia jantung
·   Pankarditis dengna efusi yang luas
·   Pneumonitis reumatik
·   Emboli paru
·   Infark
·   Kelainan katup jantung à Endokarditis Infeksiosa

3.2    Etiologi Endokarditis Infeksiosa
Banyak spesies dari bakteri dan jamur telah diaporkan untuk menyebabkan episode sporadic endokarditis; namun demikian, jumlah kecil dari jenis bakteri menyebabkan kaus yang mayoritas. Microorganism penyebab bervariasi di tipe klinis utama endokarditis, sebagian dikarenakan perbedaan tempat masuk bakteri (portals of entry). Kavitas oral, kulit, dan traktus respiratorius bagian atas merupakan tempat primer berturutan untuk jenis viridans streptococci, staphylococci, dan HACEK organisms (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, and Kingella) menyebabkan endokarditis katup yang didapat dari komunitsas.
Streptococcus bovis berasal dari traktus gastrointestinal, dimana dkaitkan dengan poli dan tumor kolon, dan enterococci yang memasuki pembuluh darah dari traktus genitourinary. Endokarditis katup asal nosokomial lebih besar konsekuensi untuk bakteremia yang meningkat melalui kateter intravascular dan lebih jarang luka nosokomial dan infeksi traktus urinarius. Endokardiis menyebabkan komplikasi hingga 6-25% episode kateter yang berkaitan dengan bakteremia Staphylococcus aureus; angka tertinggi dideteksi dengan pemeriksaan transesophageal echocardiography (TEE) screening
Endokarditis katup prostetik meningkat dalam 2 bulan dari pembedahan katup secara umum merupakan hasil dari kontaminasi intra operatif dari prosthesis atau komplikasi post operative bakteremia. INosokomial secara alami pada infeksi ini direfleksikan pada penyebab mikro primer : coagulase-negative staphylococci, S. aureus, facultative gram-negative bacilli, diphtheroids, dan jamur. Tempat masuk dan organisme penyebab kasus dimulai > 12 bulan setelah pembedahan adalah sama untuk mereka dengan endocarditis katup komunitas didapat. Bukti epidemiologis menganjurkan bahwa endokarditis katup prosthetic akibat koagulasi negatif stafilokokus yang hadir antara 2 dan 12 bulan setelah pembedahan setelah pembedahan seringkali nosokomial pada aslinya tetapi dengan onset yang terlambat. Setidaknya 85% dari koagulasi negatif stafilokokus yang menyebabkan endokarditis katup prosthetic dalam 12 bulan adalah resisten methicillin-resistant; angka resisten methicillin menurun hingga 25% diantara stafilokokus koagulasi negatif yang menyebabkan endocarditis prosthetic yang tampak >12 bulan setelah pembedahan katup.
3.3    Patogenesis Endokarditis Infeksiosa
Endokarditis terjadi karena menempelnya mikroorganisme dari sirkulasi
darah pada permukaan endokardial, yang kemudian akan mengadakan multiplikasi, terutama pada katup-katup yang telah cacat. Penempelan bakteri-bakteri tersebut
akan membentuk koloni, dengan menggunakan nutrisi yang diambil dari darah. Adanya koloni bakteri tersebut memudahkan terjadinya thrombosis dan dipermudah oleh
thromboplastin yang ditimbulkan oleh lekosit yang bereaksi dengan fibrin. Jaringan
fibrin yang baru akan menyelimuti koloni-koloni bakteri dan menyebabkan vegetasi
bertambah. Daerah endokardium yang sering terkena adalah katup mitral dan katup aorta.
Vegetasi juga terjadi pada tempat-tempat yang mengalami jet lessions, sehingga endothel menajdi kasar dan terjadi fibrosis, selain itu terjadi juga turbulensi
Bentuk vegetasi dapat kecil sampai besar, berwarna
putih sampai coklat, koloni dari mikroorganisme tercampur dengan platelet fibrin
dimana disekelilingnya akan terjadi reaksi radang. Bila keadaan berlanjut akan
terjadi abses yang akan mengenai otot jantung yang berdekatan, dan secara
hematogen akan menyebar ke seluruh otot jantung. Bila abses mengenai sistim
konduksi akan menyebabkan arithmia dengan segala manifestasi kliniknya. Jaringan
yang rusak tersebut akan membentuk luka dan histiocyt akan terkumpul pada dasar
vegetasi. Sementara itu endothelium mulai menutupi permukaan dari sisi perifer,
proses ini akan berhasil bila mendapat terapi secara baik. Makrofage akan
memakan bakteri, kemudian fibroblast akan terbentuk diikuti pembentukan jaringan ikat kolagen.
Pada jaringan baru akan terbentuk jaringan parut atau kadang-kadang terjadi ruptur dari chordae tendinen, otot papillaris, septum ventrikel. Sehingga pada katup
menimbulkan bentuk katup yang abnormal, dan berpengaruh terahdap fungsinya.
Permukaan maupun bentuk katup yang abnormal ini akan memudahkan
terjadinya infeksi ulang. Vegetasi tersebut dapat terlepas dan menimbulkan emboli
diberbagai organ. Pasien dengan endokarditis biasanya mempunyai titer antibodi terhadap
mikroorganisme penyebab, hal tersebut akan membentuk immune complex, yang
menyebabkan gromerulonephritis, arthritis, dan berbagai macam manifestasi
kelainan mucocutaneus, juga vasculitis.

3.4    Menjelaskan gambaran morfologi endokarditis bakterialis
Gambaran makroskopik berupa tonjolan vegetasi 0,5-2 cm, rapuh dan mengandung mikroba pada satu atau lebih katup.

Pict0047
Gambaran mikroskopik  vegetasi mengandung fibrin dan trombus, netrofil, dan bakteri.

3.5 Pemeriksaan Endokarditis Infeksiosa
·  Pemeriksaan Laboratorium
Leukositosis, eosinofilia, LED meningkat, CKMB meningkat, uji troponin sensitif, peningkatan titer IgG sampai 4 kali lipat, anemia normositik normokrom, bilirubin sedikit meningkat, proteinuria dan mikrohemaaturia.
·  Elektrokardiografi
Abnormal dengan sinus taikardia, perubahan gelombang ST, perlambatan interval QTc, dan aritmia
·  Foto rontgen dada
·  Biopsi Endomioardial
·  Ekokardiografi
Ekokardiografi merupakan alat diagnostik di bidang kardiovaskular dengan prinsip dasar gelombang suara frekuensi tinggi. Transmisi gelombang suara dapat memberikan pantulan glombang yang memberikan kontur sesuai dengan jaringan yang memantulkan transmisi gelombang. Alat ekokardiografi dapat memperlihatkan kontur dinding pembuluh darah, ruang jantung, katup jantung dan selaput pembungkus jantung. Pencitraan akan tergambar dalam bentuk satu dimensi (m-mode, dua dimensi (2-D) bahkan 3 dimensi (3-D) dan 4 dimensi (4-D).
Dopler pada alat eko menggunkan prinsip transmisi pantulan gelombang suara oleh sel darah merah, sehingga memungkinkan pengukuran kecepatan (velositas) dan arah aliran darah dalam jantung dan pembuluh darah. Penggunaan eko-doppler dipakai untuk  membantu pengukuran hemodinamik jantung, seperti isi sekuncup, curah jantung, tekanan dan pressure gradient.
Penggunaan sistem warna pada ekokardiografi (color flow mapping) memungkinkan untuk menentukan arah dan sifat aliran darah, baik streamline atau turbulen. Penggunaan modalitas ekokardiografi doppler berwarna dapat dengan mudah melihat aliran-aliran turbulen akibat regurgitasi, stenosis maupun aliran abnormal melalui defek pada pada septum atrium atau ventrikel.
Jenis-jenis ekokardiografi :
1.    Ekokardiografi noninvasif (ekokardiografi transtorakal)
o   Tranduser melalui dinding dada
o   Terdapat keterbatasan pada pasien emfisema dan gemuk
2.    Ekokardiografi invasif
o  Tranduser dilekatkan pada ujung alat endoskopi, dimasukkan melalui esofagus sampai ke lambung
o  Jaraknya lebih dekat dengan target, sehingga limitasi dapat diatasi
3.    Ekokardiografi invasif intraoperatif
o  Tranduser langsung diletakkan ke permukaan jantung pada saat operasi jantung
4.    Ekokardiografi intravascular (Intra Vascular Ultrasound)
o  Tranduser diletakkan pada ujung kateter pada prosedur angiografi koroner
5.    Ekokardiografi kontras
o  Pemeriksaan ekokardiografi dengan kontras untuk melihat defek pada sekat dan evaluasi kinesis gerakan dinding jantung
Pada penyait ini dapat menunjukkan disfungsi sistolik ventrikel kiri, ketebalan dinding jantung meningkat, dan trombus ventrikel.

TIU 4. Memahami dan Menjelaskan penatalaksanaan dan prognosis penyakit jantung reumatik
4.1    Farmakoterapi
1.      Sebelum komplikasi
·      Untuk eradikasi kuman Streptococcus. Obat pilihan pertama penisilin G benzatin. Yang diberikan dalam dosis tunggal. Penisilin oral 750 mg 4 x sehari diberikan dalam 10 hari. Bila pasien aalergi dengan penisilin, diberikan eritromisin dengan dosis 50 mg/kgbb/hari.
·      Untuk anti radang
-          Natrium salisilat meredakan artritis dan demam. Dosis 100-120 mg/kgbb/hari dalam 4-6 dosis, terbagi dalam 2-4 minggu kemudian dosis diturunkan menjadi 75 mg/kgbb/hari selama 4-6 minggu.
-          Aspirin
-          Kortikosteroid untuk demam rematik ditambah dengan gagal jantung
·      Obat korea
2.      Setelah komplikasi
·      Adanya endokarditis infeksiosa
Biasanya diberi obat secara parenteral, bersifat bakterisiddengan periode yang diperpanjang melalui difusi pasif dimana akan mencapai konsentrasi efektif pada vegetasi.
Terapi empiris. Endokarditis infeksiosa subakut diterapi dengan ceftriaxone plus gentamicin. Dua anti mikroba ini ditambah vancomicin, sebaiknya digunakan jika melibatkan katup prostetin.

Ada 2 cara :
  1. Pencegahan primer : upaya pencegahan infeksi streptococcus beta hemolitikus grup A sehingga tercegah dari penyakit demam rematik
Dapat diatasi dengan antibiotika penisilin- V dan benzalin penisilin parenteral yang adekuat terhadap kuman SGA beta hemolitikus
  1. Pencegahan sekunder : upaya mencegah menetapnya infeksi streptococcus beta hemolitikus grup A bekas pasien demam rematik
Dapat diatasi dengan benzalin penisilin G yang long acting untuk mencegah terjadinya kelainan hemodinamik pada sirkulasi jantung

4.2    Terapi bedah jantung rematik
Penyakit Katup Mitral
Ada 3 jenis teknik yang berkembang untuk mengoreksi deformitas katup mitral yaitu:
1.    Valvotomi Mitralis (pembukaan katup mitral)
Biasanya dipertimbangkan bagi beberapa penderita stenosis mitralis murni yang gejala nya telah berkembang menjadi penyakit jantung fungsional kelas II ( yaitu, timbul gejala saat melakukan kerja fisik biasa). Calon pasien yang dapat menjalani pendekatan per kutan atau pembedahan biasanya adalah pasien usia muda tanpa fibrilasi atrium, insufisiensi mitralis, katup berkasifikasi, atau riwayat pembedahan komisurotomi sebelumnya.

2.    Penggantian Katup Mitrallis
Biasanya dipertimbangkan pada insufisiensi mitralis dan pada stenosis mitralis yang meskipun telah mendapat terapi obat-obatan, perkembangan gejalanya telah mencapai penyakit jantung fungsional kelas III ( yaitu, timbulnya gejala pada orang yang melakukan kerja ringan)

3.    Pembedahan Rekonstruktif (perbaikan katup mitral)
Terjadi terutama pada penyakit degenerative non rematik. Perbaikan katup dapat dengan memperpanjang atau memperpendek korda tendinae, atau reposisi korda, atau reseksi daun katup.

Penyakit Katup Aorta
Penggantian katup dianjurkan pada regurgitasi aorta dan stenosis aorta yang mengalami kalsifikasi. Valvulotomi aorta per kutan dapat dipertimbangkan pada penderita stenosis aorta beresiko tinggi yang berusia tua atau penderita stenosis aorta berusia muda yang tidak mengalami  kalsifikasi
Katup Palsu
Terdapat 2 tipe dsar katup yang masing- masingnya mempunyai kelebihan dan kekurangan, yaitu:
1.    Katup mekanis
Walaupun sangat tahan lama tetapi bersifat trobogenik, dan memerlukan pemberian antikoagualan jangka panjang.

2.      Katup jaringan
Ada tiga jenis katup jaringan yang tersedia
Ø  Heterograf dari babi
Ø  Heterograf dari perikardium sapi
Ø  Homograf atau katup jantung manusia (biasanya aorta atau pulmonalis) yang telah dibekukan tetapi jarang ditemukan dan memiliki kekhasan berupa tahan lama serta bersifat nontrombogenik
Katup-katup ini lebih direkomendasikan untuk pasien usia tua atau bila antikoagulasi merupakan kontraindikasi.
4.3    Prognosis
Sesudah serangan awal demam rematik, kerentanan terhadap serangan berulang sangat tinggi. Pencegahan dengan antibiotik harus segera dimulai begitu diagnosis ditegakkan. Suntikan penisilin sekali sebulan cukup efektif dan lebih menguntungkan daripada pemberian oral setiap hari, karena membutuhkan kesadaran pasien yang tinggi. Penceghan dengan antibiotik harus diteruskan paling tidak sampai masa dewasa untuk menghindari kemungkinan  deformitas katup jantung akibat serangan demam rematik berulang. Pencegahan harus lebih diutamakan daripada pengobatan infeksi streptococcus, karena demam rematik berulang biasanya didahului oleh infeksi streptococcus yang tidak menimbulkan gejalanya. Selain itu, seringkali sulit untuk mencegah terjadinya serangan berulang sesudah awitan gejala.

4.4    Terapi profilaksis
Demam rematik dan endokarditis infeksiosa subakut merupakan dua penyakit yang sesungguhnya dapat dicegah sehingga dapat menurunkan insiden atau keparahan lesi katup didapat. Demam rematik dapat dihindari dengan melakukan deteksi dinidan pemakaian penisilin untuk mengobati infeksi streptococcus beta hemolitik grup a. Diagnosis dini dan pengobatan demam rematik akut juga penting dilakukan. Diagnosis demam rematik mungkin sulit ditegakna karena tidak ada satu pun gambaran klinis atau hasil laboratorium penyakit ini yang patognomik; gambaran klinis penyakit ini nonspesifik.  Penggunaan antibiotik profilatik yang sesuai selama infeksi sistemik yang sudah maupun yang mungkin akan terjadi, merupakan tindakan yang sangat diperlukan untuk mencegah kerusakan katup lebih lanjut.

TIU 5. Memahami dan Menjelaskan epidemiologi penyakit jantung reumatik
5.1    Prevalensi
Penyakit jantung rematik, merupakan jenis penyakit jantung didapat yang paling banyak dijumpai pada populasi anak-anak dan dewasa muda. Puncak insiden demam rematik terdapat pada kelompok usia 5-15 tahun. Penyakit ini jarang dijumpai pada anak dibawah usia 4 tahun dan penduduk di atas 50 tahun. Demam rematik dan penyakit jantung rematik hingga saat ini masih menjadi masalah kesehatan yang penting di negara-negara yang sedang berkembang. Demam rematik maupun stenosis mitralis tetap merupakan penyakit yang sering terjadi di negara berkembang, dengan insiden lebih tinggi di kota yang miskin daripada desa yang miskin.
Saat ini diperkirakan insidens demam reumatik di Amerika Serikat adalah 0,6 per 100.000 penduduk pada kelompok usia 5 sampai 19 tahun. Insidens yang hampir sama dilaporkan di negara Eropa Barat. Angka tersebut menggambarkan penurunan tajam apabila dibandingkan angka yang dilaporkan pada awal abad ini, yaitu 100-200 per 100.000 penduduk.
Sebaliknya insidens demam reumatik masih tinggi di negara berkembang. Data dari negara berkembang menunjukkan bahwa prevalensi demam reumatik masih amat tinggi sedang mortalitas penyakit jantung reumatik sekurangnya 10 kali lebih tinggi daripada di negara maju. Di Srilangka insidens demam reumatik pada tahun 1976 dilaporkan lebih kurang 100-150 kasus per 100.000 penduduk. Di India, prevalensi demam reumatik dan penyakit jantung reumatik pada tahun 1980 diperkirakan antara 6-11 per 1000 anak. Di Yemen, masalah demam reumatik dan penyakit jantung reumatik sangat besar dan merupakan penyakit kardiovaskular pertama yang menyerang anak-anak dan menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang tinggi8. Di Yogyakarta pasien dengan demam reumatik dan penyakit jantung reumatik yang diobati di Unit Penyakit Anak dalam periode 1980-1989 sekitar 25-35 per tahun, sedangkan di Unit Penyakit Anak RS. Cipto Mangunkusumo tercatat rata-rata 60-80 kasus baru per tahun.Insidens penyakit ini di negara maju telah menurun dengan tajam selama 6 dekade terakhir

5.2    Faktor predisposisi
Faktor Individu
1.    Faktor Genetik
Banyak demam reumatik/penyakit jantung reumatik yang terjadi pada satu keluarga maupun pada anak-anak kembar.
2.    Jenis Kelamin
Tidak didapatkan perbedaan insidens demam reumatik pada lelaki dan wanita. Meskipun begitu, manifestasi tertentu mungkin lebih sering ditemukan pada salah satu jenis kelamin, misalnya gejala korea jauh lebih sering ditemukan pada wanita daripada laki-laki. Kelainan katub sebagai gejala sisa penyakit jantung reumatik juga menunjukkan perbedaan jenis kelamin. Pada orang dewasa gejala sisa berupa stenosis mitral lebih sering ditemukan pada wanita, sedangkan insufisiensi aorta lebih sering ditemukan pada laki-laki.
3.    Golongan Etnik dan Ras
Belum bisa dipastikan dengan jelas karena mungkin berbagai faktor lingkungan yang berbeda pada golongan etnik dan ras tertentu ikut berperan atau bahkan merupakan sebab yang sebenarnya. Yang telah dicatat dengan jelas ialah terjadinya stenosis mitral. Di negara-negara barat umumnya stenosis mitral terjadi bertahun-tahun setelah serangan penyakit jantung reumatik akut. Tetapi data di India menunjukkan bahwa stenosis mitral organik yang berat seringkali sudah terjadi dalam waktu yang relatif singkat, hanya 6 bulan-3 tahun setelah serangan pertama.
4.    Umur
Paling sering pada umur antara 5-15 tahun dengan puncak sekitar umur 8 tahun. Tidak biasa ditemukan pada anak antara umur 3-5 tahun dan sangat jarang sebelum umur 3 tahun atau setelah 20 tahun. Distribusi umur ini dikatakan sesuai dengan insidens infeksi Streptococcus pada anak usia sekolah.
5.    Keadaan Gizi dan adanya penyakit lain
Belum dapat ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi. Hanya sudah diketahui bahwa penderita sickle cell anemia jarang yang menderita demam reumatik/penyakit jantung reumatik.
Faktor-faktor Lingkungan
1.    Keadaan sosial ekonomi yang buruk
Mungkin ini merupakan faktor lingkungan yang terpenting sebagai predisposisi untuk terjadinya demam reumatik. Termasuk dalam keadaan sosial ekonomi yang buruk ialah sanitasi lingkungan yang buruk, rumah-rumah dengan penghuni padat, rendahnya pendidikan sehingga pengertian untuk segera mengobati anak yang sakit sangat kurang, pendapatan yang rendah sehingga biaya untuk perawatan kesehatan kurang dan lain-lain.
2.    Iklim dan Geografi
Penyakit ini terbanyak didapatkan di daerah beriklim sedang, tetapi data akhir-akhir ini menunjukkan bahwa daerah tropis pun mempunyai insidens yang tinggi, lebih tinggi daripada yang diduga semula. Di daerah yang letaknya tinggi agaknya insidens lebih tinggi daripada di dataran rendah.
3.    Cuaca
Perubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insidens infeksi saluran nafas meningkat, sehingga insidens demam reumatik juga meningkat.

TIU 6. Memahami dan Menjelaskan tentang istiqomah
 Menurut bahasa, istiqamah artinya lurus dan tidak berbelok-belok. Sayidina Umar ibn Al-Khattab r.a. menjelaskan bahwa: istiqamah itu tetap mengikuti perintah dan (menjauhi) larangan dan tidak menyimpang dari padanya.  Ibn Taimiyah berkata: Mereka istiqamah dalam mencintai Allah yang diwujudkan dengan ibadah kepadaNya dan mencintai sesama.
Ibnul Qoyyim al-Jauziyah berkata, “Apabila hati seseorang itu lengah dari dzikir kepada Allah, maka setan dengan serta merta akan masuk ke dalam hati seseorang dan mempengaruhinya untuk berbuat keburukan. Masuknya setan ke dalam hati yang lengah ini, bahkan lebih cepat daripada masuknya angin ke dalam sebuah ruangan.”
Oleh karena itu, hati seorang mukmin harus senantiasa dijaga dari pengaruh setan. Yaitu, dengan senantiasa berada dalam sikap taat kepada Allah SWT.
Imam al-Qurtubi berkata, “Hati yang istiqamah adalah hati yang senantiasa lurus dalam ketaatan kepada Allah, baik berupa keyakinan, perkataan, maupun perbuatan.” Lebih lanjut beliau mengatakan, “Hati yang istiqamah adalah jalan menuju keberhasilan di dunia dan keselamatan dari azab akhirat. Hati yang istiqamah akan membuat seseorang dekat dengan kebaikan, rezekinya akan dilapangkan dan akan jauh dari hawa nafsu dan syahwat. Dengan hati yang istiqamah, maka malaikat akan turun untuk memberikan keteguhan dan keamanan serta ketenangan dari ketakutan terhadap adzab kubur. Hati yang istiqamah akan membuat amal diterima dan menghapus dosa.
Ada banyak cara untuk menggapai hati yang istiqamah ini.
1.    Meletakkan cinta kepada Allah SWT di atas segala-galanya. Ini adalah persoalan yang tidak mudah dan butuh perjuangan keras. Karena, dalam kehidupan sehari-hari kita sering mengalami benturan antara kepentingan Allah dan kepentingan makhluk, entah itu kepentingan orang tua, guru, teman, saudara, atau yang lainnya. Apabila dalam kenyataanya kita lebih mendahulukan kepentingan makhluk, maka itu pertanda bahwa kita belum meletakkan cinta Allah di atas segala-galanya.
2.    Kedua, membesarkan perintah dan larangan Allah. Membesarkan perintah dan larangan Allah harus dimulai dari membesarkan dan mengagungkan pemilik perintah dan larangan tersebut, yaitu Allah SWT.
3.    Senantiasa berzikir kepada Allah. Zikir adalah wasiat Allah kepada hamba-hamba Nya dan wasiat Rasulullah kepada ummatnya. Dalam sebuah hadis qudsi Allah SWT berfirman, “Barangsiapa yang mengingat-Ku di dalam dirinya, maka Aku akan mengingat-Nya dalam diri-Ku. Dan barang siapa yang mengingat-Ku dalam kesibukan, maka Aku akan mengingat-Nya dalam kesibukan yang lebih baik darinya.” (HR Bukhari).
4.    Mempelajari kisah orang-orang saleh terdahulu. Diharapkan agar kita bisa mengambil pelajaran dari mereka. Bagaimana kesabaran mereka ketika menghadapi ujian yang berat, kejujuran mereka dalam bersikap, dan keteguhan mereka dalam mempertahankan keimanan.
Allah SWT berfirman, “Sungguh dalam kisah-kisah mereka terdapat ibrah (pelajaran) bagi orang yang memiliki akal, ….”
5.    Senantiasa berpikir tentang kebesaran ciptaan Allah. Allah SWT memiliki ciptaan yang indah dan besar. Dengan memikirkan ciptaannya diharapkan bisa menyadari betapa besar kekuasaan Allah terhadap ciptaan-Nya itu. Allah SWT berfirman, “Wahai manusia, telah diberikan kepada kalian beberapa permisalan, maka dengarkanlah (perhatikanlah) permisalan itu. Sesungguhnya orang-orang yang engkau seru selain Allah, mereka tidak akan mampu untuk menciptakan lalat, meskipun untuk melakukannya itu mereka berkumpul bersama.”

Manusia yang tidak memiliki keteguhan sikap dan perinsip, akan terombang-ambing  dalam hidupnya bagaikan layang-layang, di mana arah angin disitu dia ada. Orang semacam ini tidak akan memiliki kepercayaan diri, sikap optimis, dan jiwa yang besar dalam menjalani hidup. Dia bisa menggapai kesuksesan dunia, tetapi tidak bisa diharapkan menjadi pejuang kebenaran dan keadilan.  Pada hal hidup ini adalah arena perjuangan. 
Innama alhayaatu jihadun wa kifah
 (sesungguhnya hidup ini adalah  perjuangan dan pengorbanan).  Tidak ada arti  kehidupan ini tanpa disertai perjuangan, dan setiap perjuangan memerlukan pengorbanan.
Allah memberi penghormatan yang tinggi kepada mereka yang memiliki keteguhan pendirian (istiqamah). Di dalam Al-Qur’an, Surah Fusshilat, ayat 30, Allah berfirman: Inna allaziyna qaaluu rabbuna Allah  stumma alstaqaamu tatanazzalu ’alaihim almalaaikatu an laa takhaafuu wa laa takhzanuu wa absyiruu bi aljannati allatiy kuntum tuu’aduun”  (sesungguhnya mereka yang berkata: Tuhan kami adalah Allah, kemudian mereka tetap dan jujur pada pendiriannya, maka para Malaikat akan turun mengucapkan, “selamat, Jangan takut, jangan berduka cita!  Berbahagialah akan memperoleh syurga yang telah dijanjikan kepada kamu.”   
Suatu hari sahabat Abdullah al-Tsaqafi meminta nasihat kepada Nabi SAW agar dengan nasihat itu, ia tidak perlu bertanya-tanya lagi soal agama kepada orang lain. Lalu, Rasulullah saw bersabda, ''Qul Amantu Billah Tsumma Istaqim'' (Katakanlah, aku beriman kepada Allah, dan lalu bersikaplah istiqamah!). (H.R. Muslim). Sabda Nabi di atas tergolong singkat, tetapi sangat padat. Menurut Qadhi 'Iyadh, hadits ini ekuivalen dengan firman Allah, ayat 30 surah Fusshilat, yang mengajarkan agar kita bersikap konsisten dan istiqamah dalam beragama, yakni senantiasa beriman kepada Allah swt dan senantiasa menjalani semua perintah-Nya. (Syarkah Shahih Mislim, juz 2/9).
Kemudian Allah berfirman tentang keistimewaan yang diberikan kepada orang yang beristiqamah:
“Sesungguhnya orang-orang yang mengatakan Tuhan kami adalah Allah kemudian mereka meneguhkan pendirian mereka maka malaikat akan turun kepada mereka (untuk mengatakan ) : Janganlah kamu merasa takut dan janganlah kamu merasa sedih dan bergembiralah kamu dengan memperoleh surga yang telah dijanjikan  Allah kepadamu. Kami (Allah) adalah pelindung-pelindungmu  dalam kehidupan dunia maupun akhirat; di dalamnya kamu memperoleh apa yang kamu inginkan dan memperoleh pula apa yang kamu minta. Sebagai hidangan bagimu dan Tuhan yang maha pengampun lagi maha penyayang” (Fushilat, 41 :30-32).
Dari ayat diatas ada tiga janji Allah kepada orang yang bersitiqamah :
1.    Akan mendapat perlindungan langsung dari Allah melalui malaikat-malaikatnya
2.    Akan terbebas dari rasa takut dan rasa sedih dari apapun yang menimpanya
3.    Akan dipenuhi apa yang diinginkan baik di kehidupan dunia dan akhirat.

Apabila kita beristiqamah maka sungguh Allah SWT akan anugerahkan kepada kita 3 hal :
1.     Fadlilah (keutamaan), baik keutamaan dalam sifat (nama baik, pengaruh, martabat). Kita bisa melihat dalam kehidupan sehari-hari bagaimana banyak sekali orang yang dikatakan memiliki jabatan, memiliki kedudukan di dunia akan tetapi dalam hidupnya sehari-hari banyak tidak dipercaya oleh orang dan pengikutnya. Dia di hujat dan bahkan dihinakan. Tapi kita juga sering melihat orang yang biasa-biasa saja, sepertinya ilmu dan keahliannya tidak terlalu tinggi. Tapi oleh Allah Swt dia diberi kemampuan yang lebih dalam menyelesaikan masalah. Inilah salah satu buah dari istiqamah.
2.    Ma'unah (pertolongan), pertolongan yang diberikan kepada Allah Swt kepada kita melebihi kemampuan sebenarnya yang kita mampu. Ketika kita mendapatkan beban hidup, ujian yang berat maka jalan yang terbaik adalah istiqamah dalam ibadah mendekatkan diri kepada Allah. Apapun ibadah itu meskipun kecil, asal dapat dilakukan dengan istiqamah / terus menerus akan bernilai sangat besar karena kita istiqamah. Dan selanjutnya Allah SWT akan memberikan pertolongan dan Allah SWT akan memberikan kepada kita kekuatan berlipat dari yang kita bisa untuk menanggung dan menjalani beban dan ujian hidup.
3.    Karomah (keistimewaan, kemuliaan). Ini adalah derajat tertinggi buah dari istiqamah. Karena kedekatan dengan Allah Swt sampailah dia pada titik, tidak takut dan tidak sedih sedikitpun terhadap apa yag menimpa kepada dirinya. Orang seperti ini sudah tidak ada sama sekali keinginan terhadap dunia dalam arti yang sesungguhnya. Karena kepasrahan yang sangat tinggi  kepada Allah Swt. Kaya, miskin, dipuji, dihujat. Tidak ada bedanya bagi dia. Dia hidup sudah tidak lagi untuk dunia itu sendiri. Akan tetapi dunia justru akan datang kepadanya. Inilah yang disebut para Wali Allah(waliullah).Tanda-tanda orang yang seperti ini adalah dalam hidupnya sama sekali tidak ada takut (khouf) dan sedih (Khazn).






Daftar Pustaka

Goldman, M.J: Clinical ECG, 8th ed Lange 1973.

Guyton.Arthur.C.1994.FISIOLOGI KEDOKTERAN.Jakarta:EGC

Ma’rifatullah. 2008. Aku Melihat Surga di Dunia. Jakarta: Gen Mirqat

Price. 2004. Patofisiologi. Jakarta. EGC

Sherwood, Lauralee (2001).”Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem”, Jakarta : EGC

Sudoyono et all. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta. FKUI

Zuhroni. 2008. Pandangan Islam Terhadap Masalah Kedkokteran Dan Kesehatan.Jakarta. YARSI

Kumar.R.C.1999.Dasar Patologi Penyakit.Jakarta.EGC






1 komentar:

  1. terimakasih banyak untuk informasinya, isangat bermanfaat

    http://herbalkuacemaxs.com/pengobatan-herbal-jantung-rematik/

    BalasHapus