Hepatocellular Carcinoma (HCC) A9

Skenario

                                      Nyeri perut kanan atas

Seorang karyawan, 54 tahun, berobat ke RS YARSI. Pasien mengeluhkan nyeri perut kanan atas yang dialami sejak 6 bulan lalu, kumat-kumatan namun dua bulan terakhir semakin sering. Merasa mual dan selera makan berkurang 15kg. Dari anamnesis diketahui pasien pernah terkena hepatitis 15 tahun yang lalu dan sering mengkonsumsi alkohol.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan BB 45kg dengan TB 165cm. Tekanan darah dan tanda vital lainnya normal. Pemeriksaan abdomen hepatomegali,dengan permukaan hati bernodul,tepi tumpul dan nyeri tekan (+). Pada pemeriksaan laboratoriumdidapatkan peningkatan serum transaminase SGPT 110 U/L dan SGOT 60 U/L dengan bilirubin normal, alpha feto-protein (AFP) 1000 U/L (normal: <10 U/L), anti-HCV positif. Setelah diberikan analgetik dan hepatoprotektor nyeri mereda. Setelah dilakukan pemeriksaan USG dan biopsi hati, pasien didiagnosis karsinoma hepatoseluler. Pasien dianjurkan untuk menjalani transplantasi hati. Pasien meminta waktu untuk berkonsultasi dengan seorang ulama.

Lo 1. Memahami dan Menjelaskan Karsinoma Hepatoseluler

Li 1. Definisi

            Kanker hati adalah penyakit kronis pada hepar dengan inflamasi dan fibrosis hepar yang mengakibatkan distorsi struktur hepar dan hilangnya sebagian besar fungsi hepar.( Gips & Willson :1989 )

Kanker hati adalah penyakit gangguan pada hati yang disebabkan karna hepatis kronik dalam jangka panjang yang menyebabkan gangguan pada fungsi hati. ( Ghofar , Abdul : 2009 ).

Kanker hati berasal dari satu sel yang mengalami perubahan mekanisme kontrol dalam sel yang mengakibatkan pembelahan sel yang tidak terkontrol. Sel abnormal tersebut akan membentuk jutaan kopi, yang disebut klon. Mereka tidak dapat melakukan fungsi normal sel hati dan sel terus menerus memperbanyak diri. Sel-sel tidak normal ini akan membentuk tumor (Anonim, 2004).

Li 2. Epidemiologi

Hepatoma meliputi 5,6% dari seluruh kasus kanker pada manusia serta menempati peringkat kelima pada laki-laki dan kesembilan pada perempuan sebagai kanker yang paling sering terjadi di dunia, dan urutan ketiga dari kanker system saluran cerna setelah kanker kolorektal dan kanker lambung. Di Amerika Serikat sekitar 80%-90% dari tumor ganas hati primer adalah hepatoma. Angka kejadian tumor ini di Amerika Serikat hanya sekitar 2% dari seluruh karsinoma yang ada. Sebaliknya di Afrika dan Asia hepatoma adalah karsinoma yang paling sering ditemukan dengan angka kejadian 100/100.000 populasi. Sekitar 80% dari kasus hepatoma di dunia berada di negara berkembang seperti Asia Timur dan Asia Tenggara serta Afrika Tengah yang diketahui sebagai wilayah dengan prevalensi tinggi hepatitis virus.

Hepatoma jarang ditemukan pada usia muda, kecuali di wilayah yang endemic infeksi hepatitis B virus (HBV) serta banyak terjadi transmisi HBV perinatal. Umumnya di wilayah dengan kekerapan hepatoma tinggi, umur pasian hepatoma 10-20 tahun lebih muda daripada umur pasien hepatoma di wilayah dengan angka kekerapan hepatoma rendah. Di wilayah dengan angka kekerapan hepatoma tinggi, rasio kasus laki-laki dan perempuan dapat sampai 8:1.

Li 3. Etiologi dan faktor resiko

            Dewasa ini hepatoma dianggap terjadi dari hasil interaksi sinergis multifaktor dan multifasik, melalui inisiasi, akselerasi, dan transformasi, serta peran onkogen dan gen terkait. Walaupun penyebab pasti hepatoma belum diketahui, tetapi sudah dapat diprediksi factor risiko yang memicu hepatoma, yaitu:

1. Virus hepatitis B (HBV)

Karsinogenitas virus hepatitis B terhadap hati mungkin terjadi melalui proses inflamasi kronik, peningkatan proliferasi hepatosit, integrasi HBV DNA ke dalam DNA sel penjamu, dan aktifitas protein spesifik-HBV berintegrasi dengan gen hati. Pada dasarnya, perubahan hepatosit dari kondisi inaktif (quiescent) menjadi sel yang aktif bereplikasi menentukan tingkat karsinogenitas hati. Siklus sel dapat diaktifkan secara tidak langsung oleh kompensasi proliferatif merespons nekroinflamasi sel hati, atau akibat dipicu oleh ekspresi berlebihan suatu atau beberapa gen yang berubah akibat HBV.

2. Virus hepatitis C (HCV)

Hepatokarsinogenesis akibat infeksi HCV diduga melalui aktifitas nekroinflamasi kronik dan sirosis hati. Dalam meta analisis penelitian, disimpulkan bahwa risiko terjadinya hepatoma pada pengidap infeksi HCV adalah 17 kali lipat dibandingkan dengan risiko pada bukan pengidap.

3. Sirosis hati

Sirosis hati merupakan faktor risiko utama hepatoma di dunia dan melatarbelakangi lebih dari 8% kasus hepatoma. Komplikasi yang sering terjadi pada sirosis adalah asites, perdarahan saluran cerna bagian atas, ensefalopati hepatika, dan sindrom hepatorenal. Sindrom hepatorenal adalah suatu keadaan pada pasien dengan hepatitis kronik, kegagalan fungsi hati, hipertensi portal, yang ditandai dengan gangguan fungsi ginjal dan sirkulasi darah. Sindrom ini mempunyai risiko kematian yang tinggi.

4. Aflatoksin

Aflatoksin B1 (AFB1) merupakan mikotoksin yang diproduksi oleh jamur Aspergillus. Dari percobaan binatang, diketahui bahwa AFB1 bersifat karsinogenik. Metabolit AFB1 yaitu AFB 1-2-3-epoksid merupakan karsinogen utama dari kelompok aflatoksin yang mampu membentuk ikatan dengan DNA maupun RNA. Salah satu mekanisme hepatokarsinogenesisnya ialah kemampuan AFB1 menginduksi mutasi pada kodon 249 dari gen supresor tumor p53.

5. Obesitas

Obesitas merupakan faktor risiko utama untuk non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD), khususnya nonalcoholic steatohepatitis (NASH) yang dapat berkembang menjadi sirosis hati dan kemudian dapt berlanjut menjadi Hepatocelluler Carcinoma (HCC).

6. Diabetes mellitus

Pada penderita DM, terjadi perlemakan hati dan steatohepatis non-alkoholik (NASH). Di samping itu, DM dihubungkan dengan peningkatan kadar insulin dan insulin-like growth hormone faktors (IGFs) yang merupakan faktor promotif potensial untuk kanker

7. Alkohol

Meskipun alkohol tidak memiliki kemampuan mutagenik, peminum berat alkohol berisiko untuk menderita hepatoma melalui sirosis hati alkoholik.

8. Faktor risiko lain

Bahan atau kondisi lain yang merupakan faktor risiko hepatoma namun lebih jarang ditemukan, antara lain:

a. Penyakti hati autoimun : hepatitis autoimun, PBS/sirosis bilier primer

b. Penyakit hati metabolik : hemokromatosis genetik, defisiensi antiripsin-alfa1, Wilson disease

c. Kontrasepsi oral

d. Senyawa kimia : thorotrast, vinil klorida, nitrosamine, insektisida organoklorin, asam tanik

Li 4. Klasifikasi

Standar klasifikasi stadium klinis hepatoma primer:

Ia : tumor tunggal berdiameter 3 cm tanpa emboli tumor, tanpa metastasis kelenjar limfe peritoneal ataupun jauh: Child A

Ib : tumor tunggal atau dua tumor dengan diameter gabungan 5 cm, di separuh hati, tanpa emboli tumor, tanpa metastasis kelenjar limfe peritoneal ataupun jauh: Child A

IIa : Tumor tunggal atau dua tumor dengan diameter gabungan 10cm, di separuh hati, atau dua tumor dengan gabungan 5cm, dikedua belahan hati kiri dan kanan, tanpa emboli tumor, tanpa metastasis kelenjar limfe peritoneal ataupun jauh; Child A

IIb : Tumor tunggal atau multiple dengan diameter gabungan 10cm, di separuh hati, atau tumor multiple dengan gabungan 5cm, dikedua belahan hati kiri dan kanan, tanpa emboli tumor, tanpa metastasis kelenjar limfe peritoneal ataupun jauh; Child A. Terdapat emboli tumor dipercabangan vena portal, vena hepatika atau saluran empedu dan atau Child B.

IIIa : Tidak peduli kondisi tumor, terdapat emboli tumor di pembuluh utamavena porta atau vena kava inferior, metastasis kelenjar limfe peritoneal atau jauh, salah satu daripadanya; Child A atauB

IIIb : Tidak peduli kondisi tumor, tidak peduli emboli tumor, metastasis; Child C.

           

Li 5. Patofisiologi

            Mekanisme karsinogenesis hepatoma belum sepenuhnya diketahui, apapun agen penyebabnya, transformasi maligna hepatosit, dapat terjadi melalui peningkatan perputaran (turnover) sel hati yang diinduksi oleh cedera (injury) dan regenerasi kronik dalam bentuk inflamasi dan kerusakan oksidatif DNA. Hal ini dapat menimbulkan perubahan genetik seperti perubahan kromosom, aktivasi oksigen sellular atau inaktivasi gen suppressor tumor, yang mungkin bersama dengan kurang baiknya penanganan DNA mismatch, aktivasi telomerase, serta induksi faktor-faktor pertumbuhan dan angiogenik. Hepatitis virus kronik, alkohol dan penyakit hati metabolik seperti hemokromatosis dan defisiensi antitrypsin-alfa1, mungkin menjalankan peranannya terutama melalui jalur ini (cedera kronik, regenerasi, dan sirosis). Aflatoksin dapat menginduksi mutasi pada gen suppressor tumor p53 dan ini menunjukkan bahwa faktor lingkungan juga berperan pada tingkat molekular untuk berlangsungnya proses hepatogenesis.

Li 6. Manifestasi klinis

Hepatoma Sub Klinis

Yang dimaksud hepatoma fase subklinis atau satdium dini adalah pasien yang tanpa gejala dan tanda fisik hepatoma yang jelas, biasanya ditemukan melalui pemeriksaan AFP dan teknik pencitraan.

Hepatoma Fase Klinis

Hepatoma fase klinis tergolong hepatoma stadium sedang, lanjut, manifestasi utama yang sering ditemukan adalah:

1. Nyeri abdomen kanan atas: hepatoma stadium sedang dan lanjut sering datang berobat karena kembung dan tak nyaman atau nyeri samar di abdomen kanan atas. Nyeri umumnya bersifat tumpul atau menusuk intermitten atau terus-menerus, sebagian merasa area hati terbebat kencang, disebabkan tumor tumbuh dengan cepat hingga menambah regangan pada kapsul hati. Jika nyeri abdomen bertambah hebat atau timbul akut abdomen harus pikirkan rupture hepatoma.

2. Massa abdomen atas: hepatoma lobus kanan dapat menyebabkan batas atas hati bergeser ke atas, pemeriksaan fisik menemukan hepatomegali di bawah arcus costa tapi tanpa nodul, hepatoma segmen inferior lobus kanan sering dapat langsung teraba massa di bawah arcus costa kanan. Hepatoma lobus kiri tampil sebagai massa di bawah processus xiphoideus atau massa di bawah arcus costa kiri.

3. Perut kembung: timbul karena massa tumor sangat besar, asites, dan gangguan fungsi hati.

4. Anoreksia: timbul karena fungsi hati terganggu, tumor mendesak saluran gastrointestinal.

5. Letih, mengurus: dapat disebabkan metabolit dari tumor ganas dan berkurangnya asupan makanan.

6. Demam: timbul karena nekrosis tumor, disertai infeksi dan metabolit tumor, jika tanpa bukti infeksi disebut demam kanker, umumnya tidak disertai menggigil.

7. Ikterus: kulit dan sklera tampak kuning, umumnya karena gangguan fungsi hati, juga dapat karena sumbatan kanker di saluran empedu atau tumor mendesak saluran empedu hingga timbul ikterus obstruktif.

8. Lainnya: perdarahan, diare, nyeri bahu belakang kanan, edema kedua tungkai bawah, kulit gatal dan lainnya, juga manifestasi sirosis hati seperti splenomegali, palmar eritema, lingua hepatik, spider nevi, venadilatasi dinding abdomen, dll. Pada stadium akhir hepatoma sering tombul metastasis paru, tulang, dan banyak organ lain.

Li 7. Diagnosis, diagnosis banding dan pemeriksaan penunjang.

            Dengan kemajuan teknologi yang semakin canggih dan maju pesat,  maka berkembang pula cara-cara diagnosis dan terapi yang lebih menjanjikan dewasa ini. Kanker hati selular yang kecil pun sudah bisa dideteksi lebih awal terutamanya dengan pendekatan radiologi yang akurasinya 70 – 95%1,4,8 dan pendekatan laboratorium alphafetoprotein yang akurasinya 60 – 70%.

Kriteria diagnosa Kanker Hati Selular (KHS) menurut PPHI (Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia), yaitu:

1.      Hati membesar berbenjol-benjol dengan/tanpa disertai bising arteri.

2.      AFP (Alphafetoprotein) yang meningkat lebih dari 500 ng per ml.

3.      Ultrasonography (USG), Nuclear Medicine, Computed Tomography Scann (CT Scann), Magnetic Resonance Imaging (MRI), Angiography, ataupun Positron Emission Tomography (PET) yang menunjukkan adanya KHS.

4.      Peritoneoscopy dan biopsi menunjukkan adanya KHS.

5.      Hasil biopsi atau aspirasi biopsi jarum halus menunjukkan KHS.

Diagnosa KHS didapatkan bila ada dua atau lebih dari lima kriteria atau hanya satu yaitu kriteria empat atau lima.

Pemeriksaan Penunjang

Penanda Tumor

Alfa-fetoprotein (AFP) adalah protein serum normal yang disintesis oleh sel hati fetal, sel yolk sac dan sedikit sekali oleh saluran gastrointestinal fetal. Rentang normal AFP serum adalah 0-20 ng/ml. Kadar AFP meningkat pada 60% -70% dari pasien HCC, dan kadar lebih dari 400 ng/ml adalah diagnostik atau sangat sugestif untuk HCC. Nilai normal juga dapat ditemukan juga pada kehamilan. Penanda tumor lain untuk HCC adalah des-gamma carboxy prothrombin (DCP) atau PIVKA-2, yang kadarnya meningkat pada hingga 91% dari pasien HCC, namun juga dapat meningkat pada defisiensi vitamin K, hepatitis kronis aktif atau metastasis karsinoma. Ada beberapa lagi penanda HCC, seperti AFP-L3 (suatu subfraksi AFP), alfa-L-fucosidase serum, dll, tetapi tidak ada yang memiliki agregat sensitivitas dan spesifitas melebihi AFP, AFP-L3 dan PIVKA-2. 

         

 Gambaran Radiologis

A. Gambaran Ultrasonografi (USG)

Pemeriksaan USG hati merupakan alat skrining yang sangat baik. Dua karakteristik kelainan vaskular berupa hipervaskularisasi massa tumor (neovaskularisasi) dan trombosis oleh invasi tumor. ⁽¹⁾ Perkembangan yang cepat dari gray-scaleultrasonografi menjadikan gambaran parenkim hati lebih jelas. Keuntungan hal ini menyebabkan kualitas struktur eko jaringan hati lebih mudah dipelajari sehingga identifikasi lesi-lesi lebih jelas, baik merupakan lesi lokal maupun kelainan parenkim difus.

Pada hepatoma/karsinoma hepatoselular sering diketemukan adanya hepar yang membesar, permukaan yang bergelombang dan lesi-lesi fokal intrahepatik dengan struktur eko yang berbeda dengan parenkim hati normal.

B. Computed Tomography (CT) Scan

Di samping USG diperlukanCT scan sebagai pelengkap yang dapat menilai seluruh segmen hati dalam satu potongan gambar yang dengan USG gambar hati itu hanya bisa dibuat sebagian-sebagian saja. CT scan yang saat ini teknologinya berkembang pesat telah pula menunjukkan akurasi yang tinggi apalagi dengan menggunakan teknik hellicalCT scan, multislice yang sanggup membuat irisan-irisan yang sangat halus sehingga kanker yang paling kecil pun tidak terlewatkan.

Untuk menentukan ukuran dan besar tumor, dan adanya invasi vena portal secara akurat, CT / heliks trifasik scan perut dan panggul dengan teknik bolus kontras secara cepat harus dilakukan untuk mendeteksi lesi vaskular khas pada HCC. Invasi vena portal biasanya terdeteksi sebagai hambatan dan ekspansi dari pembuluh darah. CT scan dada digunakan untuk menghilangkan diagnosis adanya metastasis. 

C. Angiografi

Pada setiap pasien yang akan menjalani operasi reseksi hati harus dilakukan pemeriksaan angiografi. Dengan angiografi ini dapat dilihat berapa luas kanker yang sebenarnya. Kanker yang kita lihat dengan USG yang diperkirakan kecil sesuai dengan ukuran pada USG bisa saja ukuran sebenarnya dua atau tiga kali lebih besar. Angigrafi bisa memperlihatkan ukuran kanker yang sebenarnya.

D. Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Pemeriksaan dengan MRI ini langsung dipilih sebagai alternatif bila ada gambaran CT scann yang meragukan atau pada penderita yang ada risiko bahaya radiasi sinar X dan pada penderita yang ada kontraindikasi (risiko bahaya) pemberian zat contrast sehingga pemeriksaan CT angiography tak memungkinkan padahal diperlukan gambar peta pembuluh darah.

Diagnosis banding

1.       Hemangioma

2.        Abses hepar

Li 8. Penatalaksanaan

A. Terapi Operasi

1. Reseksi Hepatik

Untuk pasien dalam kelompok non sirosis yang biasanya mempunyai fungsi hati normal pilihan utama terapi adalah reseksi hepatik. Namun untuk pasien sirosis diperlukan kriteria seleksi karena operasi dapat memicu timbulnya gagal hati yang dapat menurunkan angka harapan hidup. Kontra indikasi tindakan ini adalah metastasis ekstrahepatik, hepatoseluler karsinoma difus atau multifokal, sirosis stadium lanjut dan penyakit penyerta yang dapat mempengaruhi ketahanan pasien menjalani operasi.

2. Transplantasi Hati

Transplantasi hati memberikan kemungkinan untuk menyingkirkan tumor dan menggantikan parenkim hati yang mengalami disfungsi. Kematian pasca transplantasi tersering disebabkan oleh rekurensi tumor di dalam maupun di luar transplant. Tumor yang berdiameter kurang dari 3 cm lebih jarang kambuh dibandingkan dengan tumor yang diameternya lebih dari 5 cm.

3. Terapi Operatif non Reseksi

 Karena tumor menyebar atau alasan lain yang tidak dapat dilakukan reseksi, dapat dipertimbangkan terapi operatif non reseksi mencakup injeksi obat melalui kateter transarteri hepatik atau kemoterapi embolisasi saat operasi, kemoterapi melalui keteter vena porta saat operasi, ligasi arteri hepatika, koagulasi tumor hati dengan gelombang mikro, ablasi radiofrekuensi, krioterapi dengan nitrogen cair, efaforisasi dengan laser energi tinggi saat operasi, injeksi alkohol absolut intratumor saat operasi.

B. Terapi Lokal

1. Ablasi radiofrekuensi (RFA)

Ini adalah metode ablasi local yang paling sering dipakai dan efektif dewasa ini. Elektroda RFA dimasukkan ke dalam tumor, melepaskan energi radiofrekuensi hingga jaringan tumor mengalami nekrosis koagulatifn panas, denaturasi, jadi secara selektif membunuh jaringan tumor. Satu kali RFA menghasilkan nekrosis seukuran bola berdiameter 3-5 cm sehingga dapat membasmi tuntas mikrohepatoma, dengan hasil kuratif.

2. Injeksi alkohol absolut intratumor perkutan

Di bawah panduan teknik pencitraan, dilakukan pungsi tumor hati perkutan, ke dalam tumor disuntikkan alkohol absolut. Penggunaan umumnya untuk hepatoma kecil yang tak sesuai direseksi atau terapi adjuvant pasca kemoembolisasi arteri hepatik.

C. Kemoembolisasi arteri hepatik perkutan

Kemoembolisasi arteri hepatik transketer (TAE, TACE) merupakan cara terapi yang sering digunakan untuk hepatoma stadium sedang dan lanjut yang tidak sesuai dioperasi reseksi. Hepatoma terutama mendapat pasokan darah dari arteri hepatik, setelah embolisasi arteri hepatik, nodul kanker menjadi iskemik, nekrosis, sedangkan jaringan hati normal mendapat pasokan darah terutama dari vena porta sehingga efek terhadap fungsi hati secara keseluruhan relative kecil. Sesuai digunakan untuk tumor sangat besar yang tak dapat direseksi, tumor dapat direseksi tapi diperkirakan tak tahan operasi, hepatoma rekuren yang tak dapat direseksi, hepatoma rekuren yang tak dapat direseksi, pasca reseksi hepatoma, suksek terdapat residif, dll.

D. Kemoterapi

Hepatoma relatif kurang peka terhadap kemoterapi, efektivas kemoterapi sistemik kurang baik. Yang tersering dipaki adalah 5FU, ADR, MMC, karboplatin, MTX, 5-FUDR, DDP, TSPA, kamtotesin, dll.

E. Radioterapi

Radioterapi eksternal sesuai untuk pasien dengan lesi hepatoma yang relatif terlokalisasi, medan radiasi dapat mencakup seluruh tumor, selain itu sirosis hati tidak parah, pasien dapat mentolerir radioterapi. Radioterapi umumnya digunakan secara bersama metode terapi lain seperti herba, ligasi arteri hepatik, kemoterapi transarteri hepatik, dll. Sedangkan untuk kasus metastasis stadium lanjut dengan metastasis tulang, radiasi lokal dapat mengatasi nyeri. Dapat juga memakai biji radioaktif untuk radioterapi internal terhadap hepatoma.

Li 9. Komplikasi

1.      Gagal hati

2.      Melena

3.      Haematemesis

4.      Koma hepatikum

Li 10. Prognosis

            Biasanya hasilnya tidak ada harapan. Prognosis tergantung atas stadium penyakit dan penyebaran pertumbuhan tumor. Tumor kecil (diameter < 3 cm) berhubungan dengan kelangsungan hidup satu tahun 90.7%, 2 tahun 55% dan 3 tahun 12.8%. kecepatan pertumbuhan bervariasi dari waktu kewaktu. Pasien tumor massif kurang mungkin dapat bertahap hidup selama 3 bulan. Kadang-kadang dengan tumor yang tumbuh lambat dan terutama yang berkapsul kecil, kelanngsungan hidup 2-3 tahun atau bahkan lebih lama. Jenis massifperjalanannya lebih singakat dibandingkan yang nodular. Metastasis paru dan peningkatan bilirubin serum mempengaruhi kelangsungan hidup.pasien berusia < 45 tahun bertahan hidup lebih lama dibandingkan usia tua. Ukuran tumor yang melebihi 50% ukuran hati dan albumin serul < 3 g/dl merupakan gambaran yang tidak menyenangkan.

Lo 2. Memahami dan menjelaskan tentang transplantasi organ menurut islam

Bagaimana hukum transplantasi tersebut menurut hukum Islam? Dibolehkan ataukah diharamkan?

Untuk menentukan hukum boleh tidaknya transplantasi organ tubuh, perlu dilihat kapan pelakasanaannya.

Sebagaimana dijelaskan ada tiga keadaan transplantasi dilakukan, yaitu pada saat donor masih hidup sehat, donor ketika sakit (koma) dan didiuga kuat akan meninggal dan donor dalam keadaan sudah meninggal. Berikut hukum transplantasi sesuai keadaannya masing-masing.

Pertama, apabila pencangkokan tersebut dilakukan, di mana donor dalam keadaan sehat wal afiat, maka hukumnya menurut Prof Drs. Masyfuk Zuhdi, dilarang (haram) berdasarkan alasan-alasan sebagai berikut:

Firman Allah dalam surat Al-Baqaroah: 195

Artinya:”Dan janganlah kamu menjatuhkan dirimu hke dalam kebinasaan”

Dalam kasus ini, orang yang menyumbangkan sebuah mata atau ginjalnya kepada orang lain yang buta atau tidak mempunyai ginjal… ia (mungkin) akan menghadapi resiko sewaktu-waktu mengalami tidak normalnya atau tidak berfungsinya mata atau ginjalnya yang tinggal sebuah itu (Ibid, 88).

2.      Kaidah hukum Islam:

Artinya:”Menolak kerusakan harus didahulukan atas meraih kemaslahatan”

Dalam kasus ini, pendonor mengorbankan dirinya dengan cara melepas organ tubuhnya untuk diberikan kepada dan demi kemaslahatan orang lain, yakni resipien.

3.      Kaidah Hukum Islam:

Artinya” Bahaya tidak boleh dihilangkan dengan bahaya lainnya.”

Dalam kasus ini bahaya yang mengancam seorang resipien tidak boleh diatasi dengan cara membuat bahaya dari orang lain, yakni pendonor.

Kedua, apabila transplantasi dilakukan terhadap donor yang dalam keadaan sakit (koma) atau hampir meninggal, maka hukum Islam pun tidak membolehkan (Ibid, 89), berdasarkan alasan-alasan sebagai berikut:

Hadits Rasulullah:

Artinya:”Tidak boleh membahayakan diri sendiri dan tidak boleh membayakan diri orang lain.” (HR. Ibnu Majah).

Dalam kasus ini adalah membuat madaharat pada diri orang lain, yakni pendonor yang dalam keadaan sakit (koma).

2.      Orang tidak boleh menyebabkan matinya orang lain. Dalam kasus ini orang yang sedang sakit (koma) akan meninggal dengan diambil organ tubuhnya tersebut. Sekalipun  tujuan dari pencangkokan tersebut adalah mulia, yakni untuk menyembuhkan sakitnya orang lain (resipien).

Ketiga, apabila pencangkokan dilakukan ketika pendonor telah meninggal, baik secara medis maupun yuridis, maka menurut hukum Islam ada yang membolehkan dan ada yang mengharamkan. Yang membolehkan menggantungkan pada dua syarat sebagai berikut:

1.  Resipien dalam keadaan darurat, yang dapat mengancam jiwanya dan ia sudah menempuh pengobatan secara medis dan non medis, tapi tidak berhasil. (ibi, 89).

2. Pencangkokan tidak menimbulkan komplikasi penyakit yang lebih berat bagi repisien dibandingkan dengan keadaan sebelum pencangkokan.

Adapun alasan membolehkannya adalah sebagai berikut:

Al-Qur’an Surat Al-Baqarah 195 di atas.

Ayat tersebut secara analogis dapat difahami, bahwa Islam tidak membenarkan pula orang membiarkan dirinya dalam keadaan bahaya atau tidak berfungsi organ tubuhnya yang sangat vital, tanpa ausaha-usaha penyembuhan termasuk pencangkokan di dalamnya. 

Surat Al-Maidah: 32.

Artinya;”Dan barang siapa yang memelihara kehidupan seorang manusia, maka seolah-olah ia memelihara kehidupan manusia seluruhnya.”

Ayat ini sangat menghargai tindakan kemanusiaan yang dapat menyelematkan jiwa manusia.

Dalam kasus ini seseorang yang dengan ikhlas menyumbangkan organ tubuhnya setelah meninggal, maka Islam membolehkan. Bahkan memandangnya sebagai amal perbuatan kemanusiaan yang tinggi nilainya, lantaran menolong jiwa sesama manuysia atau membanatu berfungsinya kembali organ tubuh sesamanya yang tidak berfungsi. (Keputusan Fatwa MUI tentang wasiat menghibahkan kornea mata).

Artinya:”Berobatlah wahai hamba Allah, karen sesungguhnya Allah tidak meletakkan penyakit kecuali Dia meletakkan jua obatnya, kecuali satu penyakit yang tidak ada obatnya, yaitu penyakit tua.”

Dalam kasus ini, pengobatannya adalah dengan cara transplantasi organ tubuh.

1.  Kaidah hukum Islam

Artinya:”Kemadharatan harus dihilangkan”

Dalam kasus ini bahaya (penyakit) harus dihilangkan dengan cara transplantasi.

2.  Menurut hukum wasiat, keluarga atau ahli waris harus melaksanakan wasiat orang yang meninggal.Dalam kasus ini adalah wasiat untuk donor organ tubuh. Sebaliknya, apabila tidak ada wasiat, maka ahli waris tidak boleh melaksanakan transplantasi organ tubuh mayat tersebut.

Pendapat yang tidak membolehkan kornea mata adalah seperti Keputusan Majelis Tarjih Muhammadiyah.

Daftar Pustaka :

1.      Nurjanah S, carsinoma hepatoseluler, buku ajar penyakit dalam edisi IV jilid 2. Jakarta.

2.      Robbins and Cottran, buku saku dasar patologis penyakit. Jakarta.

3.       

Sindroma Dispepsia

NYERI ULU HATI

Seorang wanita berusia 21 tahun, datang ke dokter Puskesmas dengan keluhan nyeri ulu hati dan mual sejak 2 minggu yang lalu. Keluhan akan bertambah bila penderita terlambat makan dan setelah mengkonsumsi makanan yang pedas dan asam. Keluhan akan sedikit berkurang apabila penderita minum obat maag/antasida.

Pemeriksaan fisik :

·           Keadaan umum : baik, kesadaran kompsmentis, tanda vital TD=120/80 mmHg, frekuensi nadi=72 kali/menit, frekuensi napas=16 kali/menit, suhu=36 C.

·           Keadaan spesifik abdomen :

o    Inspeksi : perut datar

o    Palpasi : nyeri tekan epigastrium, tidak adanya massa, hepar dan lien tidak teraba

o    Perkusi : timpani, daerah redup hepar normal

o    Auskultasi : bising usus (+) normal

Berdasarkan hasil pemeriksaan diatas, diagnosis sementara adalah dispepsia. Dokter menyarankan untuk makan teratur, tidak berlebihan dan ini sesuai dengan tuntunan ajaran islam (israf dan tabdzir).

LANGKAH 1

TIU 1 Menjelaskan dan Memahami Anatomi Makroskopik dan Mikroskopik Lambung

1.1     Menjelaskan Anatomi Makroskopik Lambung

1.2     Menjelaskan Anatomi Mikroskopik Lambung

TIU 2 Mengetahui dan Memahami Fisiologi Gaster

2.1     Memahami Lambung Berdasarkan Fungsi

2.2     Memahami Persyarafan Lambung

2.3     Memahami Mekanisme Pergerakan dan Pengaturan sampai Pengosongan   Lambung

2.4     Memahami Fungsi Sekresi Mukosa Lambung

2.5     Memahami Pembentukan HCL dan Liur Lambung

TIU 3 Mengetahui dan Memahami Biokimia Lambung

3.1     Pencernaan Protein dan Enzim yang Terlibat

3.2     Pencernaan Lemak dan Enzim yang Terlibat

TIU 4 Mengetahui dan Memahami Sindroma Dispepsia

4.1     Memahami dan Menjelaskan Definisi Sindroma Dispepsia

4.2     Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Sindroma Dispepsia

4.3     Memahami dan Menjelaskan Etiologi Sindroma Dispepsia

4.4     Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Sindroma Dispepsia

4.5     Memahami dan Menjelaskan Diagnosis Sindroma Dispepsia

4.6     Memahami dan Menjelaskan Diagnosis Banding Sindroma Dispepsia

4.7     Memahami dan Menjelaskan Manifestasi klinis Sindroma Dispepsia

4.8     Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Sindroma Dispepsia

4.9     Memahami dan Menjelaskan Prognosis Sindroma Dispepsia

TIU 5 Mengetahui dan Memahami Penatalaksaan Sindroma Dispepsia

5.1     Farmakoterapi

5.2     Pencegahan

TIU 6 Mengetahui dan memahami tentang israf dan tabdzir

LANGKAH 2

MANDIRI

LANGKAH 3

TIU 1. Anatomi Makroskopis dan Mikroskopis Lambung

1.1     Menjelaskan Anatomi Makroskopik Lambung

Lambung adalah organ berbentuk J, terletak pada bagian superior kiri rongga abdomen dibawah diafragma. Semua bagian kecuali sebagian kecil, terletak pada bagian kiri garis tengah.

Ukuran dan bentuknya bervariasi dari satu individu ke individu lain, tergantung :

-      Banyaknya isi

-      Lanjutnya pencernaan

-      Kuatnya otot – otot ventrikulus

-      Keadaan usus – usus disekelilingnya

·                Dapat dibedakan :

-     Curvatura mayor

-     Curvatura minor

-     Paries ventralis

-     Paries dorsalis

·         Ventriculus dapat dibagi dalam :

-     Cardia, tempat muara oesophagus kedalam lumen

-     Fundus, bagian yang menonjol ke kranial disebelah kiri oesophagus

-     Corpus, bagian dari tempat muara oesophagus sampai tempat terkaudal

-     Pars pylorica, bagian dari tempat terkaudal sampai akhir ventriculus

-     Pylorus, tempat terakhir ventrikulus

·         Pada batas antara corpus dan pars pylorica, lengkung venriculus lebih membuat suatu sudut atau angulus dengan incisura yang melintang disebut incisura angularis.

·         Pada pylorus terdapat tempat yang sempit disebut isthmus dengan vena yang berjalan melintang. Terdapat serabut – serabut yang berjalan melingkar membentuk m. Sfingter pylori.

1.2     Menjelaskan Anatomi Mikroskopik Lambung

Tunika mukosa lambung :

·           Membran mukosa tebal, pada keadaan kosong mengkerut menjadi rugae

·           Permukaan mukosa terbagi oleh daerah cekungan dangkal disebut foveola gastrica, pada setiap foveola terdapat gastric pit, lubang yang berbentuk sumuran menuju ke bawah

·           Epitelnya selapis torak

A.       Daerah cardia

·           Foveola lebar dan dalam

·           Kelenjar amat sedikit, berbentuk tubular simplek bercabang

·           Sel kelenjar adalah sel mukosa, mirip sel mukosa pada sel pylorus

·           Kelenjar pendek – pendek dan agak bergelung

B.       Daerah fundus dan korpus

·           Foveola sempit, gastric pit pendek

·           Kelenjar fundus menempati 2/3 lambung berupa kelenjar tubulosa panjang lurus dan bercanggah dua ( bifurcatio )

·           Kelenjar tebagi atas bagian isthmus leher dan basis

                                      I.     Sel mukosa isthmus

-     Pada bagian atas kelenjar

-     Merupakan peralihan sel gastric pit dan bagian leher kelenjar

-     Sel rendah, granula mukus lebih sedikit, mensekresi mukus netral

                                   II.     Sel parietal

-     Pada setengah bagian bagian atas kelenjar, jarang pada basis

-     Tersisip antara sel mukus leher, berbentuk piramid, inti sferis ditengah, berwarna eosinofil

-     Menghasilkan

o  HCl

o  Gastric intrinsic factor untuk absorbsi vitamin B12

                                III.     Sel mukosa leher

-     Pada leher kelenjar, berupa kelompokan sel maupun tunggal diantara sel parietal

-     Mensekresi mukus asam, kaya glikosaminoglikan, berbeda dengan mukus permukaan yang netral

-     Bentuk tidak teratur, inti pada basis sel, granula ovoid/sferis pada apikal sel

                                IV.     Sel zymogen

-     Sel utama, terdapat dalam jumlah besar, terutama di korpus kelenjar

-     Sel serosa, berwarna basofil, terdapat granula zymogen pada daerah apikal sel

-     Mensintesa protein, granula berisi enzim pepsinogen dalam bentuk inaktif

-     Pada manusia menghasilkan :

o  Pepsin ( proteolitik aktif )

o  Lipase ( enzim lipolitik )

                                   V.     Sel argentaffin

-     Terdapat pada dasar kelenjar, terselip diantara chief cell

-     Granula padat terdapat di basal sel

-     Merupakan kelenjar endokrin uniselular

-     Mensekresi serotonin

                                VI.     Sel APUD

-     Amine Precursor Uptake and Decarboxylation cell

-     Mensintesa polipeptida

-     Dengan mikroskop elektron : granula sekresi sangat halus, retikulum endoplasmik jarang dan aparatus Golgi sedikit

-     Sel APUD terdapat pada fundus, anrum pilorikum, duodenum, yeyunum, ileum dan colon

-     Mensekresi : gastrin, sekretin, kolesistokinin, glukagon and somatostatin like substance

C.       Daerah pylorus

·           Merupakan 20% dari lambung, berlanjur dengan duodenum

·           Gastric pit lebih dalam, bercabang dan bergelung

·           Kelenjar pylorus menyerupai kelenjar cardia

·           Mensekresi enzim lisosom

·           Antara sel mukus terdapat sel gastrin, yang merangsang pengeluaran asam pada kelenjar lambung

TIU 2 Mengetahui dan memahami fisiologi gaster

2.1     Memahami lambung berdasarkan fungsi

1.    Fungsi motorik lambung

Fungsi menampung : menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikt demi sedikit dicerna dan bergerak pada saluran cerna. Menyesuaikan peningkatan volume tekanan dengan relaksasi reseptif otot polos yang diperantarai oleh nervus vagus dan dirangsang oleh gastrin.

Fungsi mencampur : memecahkan makanan menjadi partikel-partikel kecil dan mencampurnya dengan getah lambung melalui kontraksi otot yang mengelilingi lambung. Kontraksi peristaltik diatur oleh suatu irama listrik intrinsik dasar.

Fungsi pengosongan lambung : diatur oleh pembukaan sfingter pilorus yang dipengaruhi viskositas, volume, keasamam, aktivitas osmotik, keadaan fisik, serta emosi, obat-obatan, dan olahraga. Pengosongan lambung juga diatur oleh faktor saraf dan hormonal, seperti kolesistokinin.

2.    Fungsi pencernaan dan sekresi

Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL dimulai disini : pencernaan karbohidrat dan lemak oleh amilase dan lipase dalam lambung kecil peranannya.

Sintesis dan pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan, peregangan antrum, alkalinisasi antrum, dan rangsangan vagus.

Sekresi faktor intrinsik memungkinkan absorpsi vitamin B12 dari usus halus bagian distal.

Sekresi mukus membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsi sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut.

Sekresi bikarbonat, bersama dengan sekresi gel mukus, tampaknya berperan sebagai barrier dari asam lumen dan pepsin.

2.2     Memahami persyarafan lambung

Fungsi pencernaan dan penyerapan sistem gastrointestinal bergantung pada berbagai mekanisme yang melunakan makanan, mendorongnya disepanjang saluran cerna , dan mencampurnya dengan empedu hati yang disimpan di kandung empedu dan enzim pencernaan yang disekresi oleh kelenjar saliva dan pankreas. Beberapa mekanisme ini bergantung pada sifat intrinsik otot polos usus. Mekanisme lainnya melibatkan kerja refleks termasuk neuron intrinsik usus, berbagai refleks ssp, efek parakrin messenger kimiawi, dan hormon saluran cerna.

Terdapat dua jaringan saraf utama intrinsik saluran cerna : pleksus mientrikus (pleksus Auerbach) di antara lapisan otot longitudinal luar dan sirkular tengah yang berperan pada kontrol motorik, serta pleksus submukosa (pleksus Meissner) diantara lapisan otot sirkular tengah dan mukosa yang mensarafi epitel kelenjar, sel endokrin usus, pembuluh darah submukosa, dan pengaturan berbagai sekresi usus. Secara kolektif, neuron-neuron ini membentuk sistem saraf usus/enterik. Neurotransmitter di sistem ini meliputi asetilkolinamin, noreepinefrin, epinefrin, asam amino, gas NO, CO, dll.

Persarafan ektrinsik rangkap dari sistem saraf otonom, berupa baik aktivitas kolinergik parasimpatis (serabut praganglion) yang meningkatkan kerja otot polos usus mendominasi pada situasi tenang maupun aktivitas noradrenergik simpatis (serabut pascaganglion) yang mengurangi kerja otot sambil menimbulkan kontraksi otot sfingter.

Untuk pembuluh darah usus memiliki persarafan rangkap : yaitu meniliki persarafan noradrenergik ekstrinsik dan persarafan intrinsik melalui serabut sistem saraf enterik.

2.3     Memahami mekanisme pergerakan dan pengaturan sampai pengosongan   lambung

Ada 4 aspek yang motilitas lambung :

1.    Pengisian lambung

Jika kosong, lambung memiliki volume sekitar 50 ml, tetapi organ ini dapat mengembang hingga kapasitasnya mencapai sekitar 1000 ml ketika makan. Akomodasi perubahan volume yang besarnya hingga 20x lipat tersebut akan menimbulkan ketegangan pada dinding lambung dan sangat meningkatkan tekanan intra lambung jika tidak terdapat dua faktor ini : (1) plastisitas otot polos lambung dan (2) relaksasi reseptif lambung pada saat ia terisi.

(1)     Plastisitas mengacu pada kemampuan otot polos mempertahankan ketegangan konstan dalam rentang panjang yang lebar. Dengan demikian, pada saat serat-serat otot polos lambung teregang pada pengisian lambung, serat-serat lambung menyerah (melemas) tanpa menyebabkan peningkatan ketegangan otot. Namun, peregangan yang melebihi batas akan memicu kontraksi yang dapat menutupi perilaku plastisitas yang pasif tersebut.

(2)     Interior lambung membentuk lipatan-lipatan dalam yang dikenal sebagai rugae. Selama makan lipatan-lipatan tersebut mengecil dan mendatar pada saat lambung sedikit demi sedikit melemas karena terisi, seperti pengembangan perlahan-lahan kantung es yang semula kolaps lalu terisi. Relaksasi refleks lambung sewaktu menerima makanan ini disebut relaksaksi reseptif.

2.    Penyimpanan lambung

Pola depolarisasi spontan ritmik di sepanjang lambung menuju sfingter pylorus dengan kecepatan tiga gelombang per menit disebut Basic Electrical Rhythm (BER) lambung, berlangsung secara terus-menerus dan mungkin disertai oleh kontraksi lapisan otot polos sirkuler lambung. Salah satu kelompok sel-sel pemacu tersebut terletak di lambung bagian fundus bagian atas. Di fundus dan korpus gerakan mencampur yang terjadi kurang kuat, makanan yang masuk ke lambung dari esophagus tersimpan relatif tenang tanpa mengalami pencampuran. Daerah fundus biasanya tidak menyimpan makanan, tetapi hanya berisi sejumlah gas. Makanan secara bertahap disalurkan dari korpus ke antrum, tempat berlangsungnya pencampuran makanan.

3.    Pencampuran lambung

Kontraksi peristaltic lambung yang kuat merupakan penyebab makanan bercampur dengan sekresi lambung dan menghasilkan kimus. Setiap gelombang peristaltic antrum mendorong kimus ke depan ke arah sfingter pylorus. Kontraksi tonik sfingter pylorus dalam keadaan normal menjaga sfingter hampir tetapi tidak seluruhnya tertutup rapat. Lubang yang tersedia cukup besar untuk air dan cairan lain lewat, tetapi terlalu kecil untuk kimus yang kental untuk lewat, kecuali apabila kimus  terdorong oleh kontraksi peristaltic yang kuat. Walaupun demikian, dari 30 ml kimus yang dapat ditampung antrum, hanya beberapa ml isi antrum yang terdorong ke duodenum oleh setiap gelombang peristaltik. Sebelum lebih banyak kimus yang dapat diperas keluar, gelombang peristaltic sudah mencapai sfingter pylorus dan menyebabkan sfingter tersebut berkontraksi lebih kuat, menutup pintu keluar dan menghambat aliran kimus lebih lanjut ke dalam duodenum. Gerakan maju mundur tersebut disebut retropulsi, menyebabkan kimus bercampur secara merata di antrum.

4.    Pengosongan lambung

Kontraksi peristaltic antrum, selain menyebabkan pencampuran lambung, juga menghasilkan gaya pendorong untuk mengosongkan lambung. Jumlah kimus yang lolos ke duodenum pada setiap gelombang peristaltic sebelum sfingter pylorus tertutup erat terutama bergantung pada kekuatan peristaltic. Semakin tinggi eksitabilitas, semakin sering BER menghasilkan potensial aksi, semakin besar aktifitas peristaltic di antrum dan semakin cepat pengosongan lambung.

Faktor di lambung yang mempengaruhi kecepatan pengosongan lambung. Faktor lambung utama yang mempengaruhi kekuatan kontraksi adalah jumlah kimus di dalam lambung.

Selain itu, derajat keenceran (fluidity) kimus di dalam lambung juga mempengaruhi pengosongan lambung. Isi lambung harus diubah menjadi bentuk cairan kental merata sebelum dikosongkan. Semakin cepat derajat keeenceran dicapai, semakin cepat isi lambung siap dievakuasi.

Faktor di duodenum yang mempengaruhi kecepatan pengosongan lambung. Walaupun terdapat pengaruh lambung, faktor di duodenum lah yang lebih penting untuk mengontrol kecepatan pengosongan lambung.

4 faktor duodenum terpenting yang mempengaruhi pengosongan lambung adalah :

1.         Lemak

Lemak, dicerna dan diserap lebih lambat dibandingkan dengan nutrien lain. Selain itu, pencernaan dan penyerapan lemak hanya berlangsung di dalam lumen usus halus. Oleh karena itu, apabila di duodenum sudah terdapat lemak, pengosongan isi lambung yang berlemak lebih lanjut ke dalam duodenum ditunda sampai usus halus selesai mengolah lemak yang sudah ada disana.

2.         Asam

Asam, karena lambung mengeluarkan asam Hidroclorida, kimus yang sangat asam dikeluarkan ke dalam duodenum, tempat kimus tersebut mengalami netralisasi oleh natrium bikarbonat (NaHCO3) yang disekresikan ke dalam lumen duodenum oleh pancreas. Dengan demikian, asam yang tidak dinetralkan di duodenum menghambat pengosongan isi lambung yang asam lebih lanjut sampai proses netralisasi selesai.

3.         Hipertonisitas

Hipertonisitas dan peregangan maksudnya bergantung pada jumlah dan tingkat keenceran dari kimus yang nantinya berpengaruh pada kerja duodenum. Semakin banyak dan semakin pekat maka duodenum akan semakin ekstra bekerja untuk menyerap makanan dan berusaha memperlambat pengosongan lambung. Namun sebaliknya, semakin encer dan sedikit kimus yang ada semakin ringan pula kerja dari duodenum dan semakin cepat melakukan pengosongan lambung.

4.         Peregangan

Adanya satu atau lebih rangsangan tersebut di duodenum mengaktifkan reseptor duodenum yang sesuai, kemudian memicu respon syaraf atau hormon untuk mengerem motilitas lambung dan memperlambat pengosongan lambung dengan menurunkan eksitabilitas otot polos lambung. Respon syaraf diperantai oleh pleksus syaraf intrinsic (refleks pendek) dan syaraf otonom (refleks panjang). Secara kolektif, refleks-refleks tersebut disebut refleks enterogastric.

Refleks hormon melibatkan pengeluaran dari mukosa duodenum beberapa hormon yang secara kolektif disebut enterogastron. Hormon-hormon itu diangkut oleh darah ke lambung, tempat mereka menghambat kontraksi antrum untuk mengurangi pengosongan lambung. 3 dari enterogastron tersebut sudah diketahui mendalam : sekretin, kolesistokini , dan peptida inhibitorik lambung.

Juga terdapat faktor diluar sistem pencernaan yang mempengaruhi pengosongan lambung, yaitu : emosi yang dapat merangsang atau pun menghambat pengosongan lambung, nyeri hebat yang dapat menghambat motilitas dan pengosongan, penurunan pemakaian glukosa di hipothalamus yang dapat merangsang motilitas.

(kimus meninggalkan lambung menuju duodenum)

2.4     Memahami fungsi sekresi mukosa lambung

Mukosa , lapisan dalam lambung, tersusun atas lipatan-lipatan longitudinal disebut rugae yang memungkinkan terjadinya distensi lambung sewaktu diisi makanan. Terdapat beberapa tipe kelenjar dan hormon pada lapisan ini dan dikategorikan menurut bagian anatomi lambung yang ditempatinya, yaitu :

1.      Kelenjar kardia

Terletak didekat orifisium kardia dan menyekresikan mukus.

2.      Kelenjar fundus atau gastrik

Terletak di fundus dan pada hampir seluruh korpus. Kelenjar gastrik memiliki 3 tipe utama sel, yaitu :

a.       Sel-sel zimogenik (chieff cell)

àPepsinogen

b.      Sel-sel parietal

àHCL

c.       Faktor intrinsik

àUntuk absorpsi vitamin B12 di dalam usus halus

d.      Sel-sel mukus terletak di leher kelanjar fundus

àMukus

3.    Sel G

àMemproduksi hormon gastrin yang merangsang kelenjar gastrik untuk menghasilkan asam hidroklorida dan pepsinogen. Terletak pada daerah pilorus lambung.

4.              Substansi lain yang disekresei ke dalam lambung adalah enzim dan berbagai elektrolit, terutama ion kalium, natrium dan klorida.

Pada periode interdigestif (antar dua waktu pencernaan) sewaktu tidak ada pencernaan dalam usus, sekresi asam klorida terus berlangsung dalam kecepatan lambat yaitu 1 sampai 5 mEq/jam. Proses ini disebut pengeluaran asam basal (basal acid output, BAO). Diukur dengan pemeriksaan sekresi cairan lambung selama puasa 12 jam. Sekresi lambung normal pada saat ini, terutama terdiri atas mukus dan hanya sedikit pepsin dan asam. Tetapi, rangsangan emosional dapat meningkatkan BAO melalui saraf parasimpatis (vagus) dan diduga merupakan salah satu penyebab terjadinya ulkus peptikum.

2.5     Memahami dan menjelaskan regulasi sekresi lambung

Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi menjdi fase sefalik, gastrik, dan intestinal. Fase sefalik sudah dimulai bahkan sebelum makanan masuk lambung, yaitu akibat melihat, mencium, memikirkan atau mengecap makanan. Fase ini seluruhnya diperntarai oleh saraf vagus dan dihilangkan dengan vagotomi. Sinyal neurogenik yang menyebabkan fase sefalik berasal dari korteks serebri atau pusat nafsu makan. Hal ini mengakibatkan kelenjar gastrik terangsang dan menyeksresikan HCl, pepsinogen, dan menambah mukus. Fase sefalik menghasilkan sekitar 10 % dari sekresi lambung normal yang berhubungan dengan makanan.

Fase gastrik dimulai saat makanan mencapai antrum pilorus. Distensi antrum juga menyebabkan terjadinya rangsangan mekanis dari reseptor-reseptor pada dinding lambung. Impuls tersebut berjalan menuju medula melalui aferen vagus dan kembali ke lambung melalui eferen vagus. Impuls ini merangsang pelepasangastrin secara langsung juga merangsang kelenjar-kelenjar lambung. Gastrin dilepas dari antrum dan kemudian dibawwa oleh aliran darah menuju kelenjar lambung, untuk merangsang sekresi. Fase sekresi gastrik menghasilkan lebih dari duapertiga sekresi lambung total setelah makan.

Fase intestinal dimulai oleh gerakan kimus dari lambung ke duodenum. Fase sekresi lambung diduga sebagian besar bersifat hormonal. Adanya protein yang tercerna sebagian dala duodenum tampaknya merangsang pelepasan gastrin usus, suatu hormon yang menyebabkan lambung terus menerus menyekskresikan sejumlah kecil cairan lambung. Meskipun demikian, peranan usus kecil sebagai penghambat sekresi lambung jauh lebih besar.

Distensi usus halus menimbulkan refleks enterogastrik, diperantarai oleh pleksus mientrikus, saraf simpatis dan vagus, yang menghambat sekresi dan pengosongan lambung. Adanya asam, lemak dan hasil-hasil pemecahan protein menyebabkan lepasnya beberapa hormon usus. Sekretin, kolesitokinin, dan peptida pengahambat gastrik, semuanya memiliki efek inhibisi terhadap sekresi lambung.

2.6     Memahami pembentukan HCL dan liur lambung

Sel-sel parietal secara aktif mengeluarkan HCl ke dalam lumen kantung lambung, yang kemudian mengalirkannya ke dalam lumen lambung. Ion H dan Cl secara aktif ditransportasikan oleh pompa yang berada di membran plasma sel parietal. Ion hidrogen secara aktif dipindahkan melawan gradien konsentrasi yang sangat besar, dengan konsentrasi H dalam lumen mencapai 3 sampai 4 juta kali lebih besar daripada konsentrasinya didalam darah. Klorida juga disekresikan secara aktif tetapi melawan gradien  konsentrasi yang jauh lebih kecil. Ion H yang disekresikan tidak dipindahkan dari plasma tetapi berasal dari proses metabolisme didalam sel parietal. Apabila H disekresikan, netralitas interior sel dipertahankan oleh pembentukan H baru dari asam karbonat untuk menggantikan H yang keluar. Sel-sel parietal memiliki banyak enzim karbonat anhidrase, dengan adanya sel karbonat anhidrase, H2O mudah berikatan dengan CO2 yang diproduksi oleh sel parietal melalui proses metabolisme atau berdifusi masuk dari darah.

                   Pembentukan liur lambung

          Liur lambung mengandung mukus yang disekresikan oleh sel-sel mukosa permukaan dan leher di korpus dan fundus serta sel-sel serupa di bagian lambung lain, terdiri dari glikoprotein yang disebut musin. Kandungan elektrolit liur lambung beragam sesuai kecepatan sekresi. Pada kecepatan sekresi yang rendah, konsentrasi Na tinggi dan konsentrasi H rendah, tetapi seiring dengan peningkatan sekresi asam, konsetrasi Na turun.

TIU 3 Mengetahui dan memahami biokimia lambung

Secret lambung :

-       Cairan jernih berwarna kuning pucat

-       Mengandung hcl 0,2-0,5 %,ph =+1

-       Terdiri dari 97-99% air,sisanya musin,garam anorganik,dan enzim pencernaan

3.1     Pencernaan protein dan enzim yang terlibat

1.    HCl lambung

Di sekresi oleh sel parietal. Fungsinya untuk mendenaturasi protein dan membunuh bakteri.

2.    Pepsin

a.       Di sekresi oleh sel chief dalam bentuk zimogen disebut pepsinogen menjadi pepsin.pepsin akan mengaktifkan molekul pepsinogen.pepsin memecah protein jadi proteosa dan pepton.

b.      Merupakan enzim endopeptidase yang bersifat spesifik.

3.    Rennin (kimosin,rennet) terdapat pada pencernaan bayi. Fungsinya mencegah susu melintas secara cepat dari dalam lambung, kasein susu menjadi parakasein aktif. Tidak terdapat pada lambung orang dewasa

3.2     Pencernaan lemak dan enzim yang terlibat

1.    Untuk mencairkan lemak dibutuhkan panas lambung dengan bantuan kontraksi peristaltic

2.    Lemak(triasilgliserol) dihidrolisis menjadi asam lemak bebas + 1,2 diasilgliserol

3.    Enzim lipase pada ph rendah(hancur)

4.    Lemak dapat dicerna dalam waktu 2-4 jam

5.    Asam lemak hidrofilik diserap masuk kedalam v.porta

6.    Asam lemak hidrofobik(rantai panjang) akan diteruskan ke doedunum

TIU 4 Mengetahui dan memahami sindroma dispepsia

4.1     Memahami dan Menjelaskan Definisi Sindroma Dispepsia

Dispepsia adalah nyeri atau rasa tidak nyaman pada perut bagian atas atau dada.

Yang sering dirasakan sebagai adanya gas, perasaan penuh atau rasa sakit atau rasa terbakar di perut.

4.2     Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Sindroma Dispepsia

1.    Kelainan organik saluran cerna.

a.    Saluran cerna bagian atas

-       Esofagitis refluks

-       Gastritis/duodenitis

-       Tukak peptik (esofagus, lambung, duodenum)

-       Tukak anastomose Karsinoma gaster

-       Dilatasi gaster

-       Hipertropi pilorus

-       Gastroptosis

-       Divertikulum gaster/duodenum

-       Duodenal ileus, TBC usus, adhesi usus/mesen terium.

b.    Saluran cerna bagian bawah :

-       Karsinoma kolon

c.    Pankreas :

-       Pankreatitis kronis

-       Karsinoma pankreas

d.   Sistim bilier:

-       Kholesistitis

-       Batu kandung empedu

e.    Hati

-       Hepatitis akut/kronis

-       Karsinoma hati

Kelainan non organik saluran cerna:

-       Gastralgia

-       Dispepsia karena asam lambung

-       Dispepsia flatulen

-       Dispepsia alergik

-       Dispepsia essensial

-       Pseudoobstruksi intestinal kronik

-       Irritable bowel syndrome

2.    Diabetes melitus

-       Gastroparesis

-       Hipertiroid

-       Kelainan susunan saraf pusat (CVD, epilepsi).

3.    Psikogen : ­ Histeria

4.3     Memahami dan Menjelaskan Etiologi Sindroma Dispepsia

1.    Menelan udara (aerofagi)

2.    Regurgitasi (alir balik, refluks) asam dari lambung

(refluks gastroesofageal)

3.    Iritasi lambung (gastritis)

4.    Ulkus gastrikum atau ulkus duodenalis

5.    Kanker lambung

6.    Peradangan kandung empedu (kolesistisis)

7.    Kelainan gerakan usus

8.    Kelainan gerakan usus

9.    Kecemasan atau depresi

4.4     Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Sindroma Dispepsia

·      Sekresi asam lambung .

Peningkatan sensitivitas mukosa lambung terhadap asam yang menimbulkan rasa tidak enak diperut.

·      Helicobacter pylori (Hp)

Peran infeksi Helicobacter pylori pada dispepsia fungsional belum dapat diterima,karena Helicobacter pylori pada dipepsia fungsional sekitar 50% dan tidak berbeda makna dengan angka kekerapan Hp pada orang sehat.

·      Dismotilitas gastrointestinal.

Perlambatan pengosongan lambung adanya hipomotilitas antrum.

·      Ambang rangsang persepsi.

Hipersensitivitas viseral terhadap distensi balon digaster dan duodenum.

·      Disfungsi otonom.

Disfungsi persyarafan vagal diduga berperan dalam hipersensitivitas gastrointestinal pada kasus dispepsia fungsional.Adanya neuropati vagal juga diduga berperan dalam kegagalan relaksasi bagian proximal lambung waktu menerima makanan,sehingga menimbulkan gangguan akomondasi lambung dan rasa cepat kenyang.

·      Hormonal

Adanya penurunan kadar hormon motilin yang menyebabkan gangguan motilitas antaroduodenal.Dalam beberapa percobaan progesteron,estradiol,dan prolaktin mempengaruhi kontraktilitas otot polos dan memperlambat waktu transit gastrointestinal.

(faktor-faktor penyebab dispepsia fungtional)

Memahami patogenesis sindroma dispepsia

·      Helobacter pylori tumbuh pada ph 6.0-7.0 dan mati pada pH lambung.Mukus lambung relatif tidak tembus asam dan mempunyai kapasitas buffer yang kuat.Pada epitel pHnya sekitar 7,4 .Helobacter pylori menghasilkan protease yang memodifikasi mukus lambung dan mengurangi kemampuan asam untuk berdifusi melalui mukus. H.pylori mampu menembus kepermukaan sel epitel lambung ,tapi tidak pada epitel usus.Menelan H.pylori dapat menyebabkan gatritis dan hipoklorhida,juga ulkus duodenum.Toksin dan lipopolisakarida H.pylori dapat merusak sel mukosa,dan amonia yang dihasilkan dari aktivitas urease dapat langsng merusak sel.

4.5     Memahami dan Menjelaskan Diagnosis Sindroma Dispepsia

Terdapat tiga cara dalarn menegakkan diagnosis, yaitu :

1.    Gambaran klinis

2.    Gambaran lesi mukosa akut di mukosa lambung berupa erosi atau ulkus dangkal dengan tepi rata pada endoskopi

3.    Gambaran radiologi

Dengan kontras tunggal sukar untuk melihat lesi permukaan yang superfisial, karena itu sebaiknya digunakan kontras ganda. Secara umum. peranan endoskopi saluran cerna bagian atas lebih sensitif dan spesifik untuk diagnosis kelainan akut lambung.

(kontras didalam lambung)

Jika dispepsia menetap selama lebih dari beberapa minggu, atau tidak memberi respon terhadap pengobatan, atau disetai penurunan berat badan atau gejala lain yang tidak biasa, maka penderita harus menjalani pemeriksaan.

4.6     Memahami dan Menjelaskan Diagnosis Banding Sindroma Dispepsia

Dispepsia organik

·      Ulkus peptik kronik

·      Gastroesophangeal reflux disease denagn atau tanpa gejala esofaginitis

·      Obat OAINS seperti aspirin

·      Kolelitiasis simtomatik

·      Pankreatitis kronik

·      Gangguan metabolic

Dispepsia fumgsional

·      Disfungsi sensorik motorik gastroduodenum

·      Gasrtoporesis idiopatik/hipomotilitas antrum

·      Disritmia gaster

·      Hipersensitifitas gaster/duodenum

·      Gastritis H pylori

·      Idiopatik

4.7     Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Sindroma Dispepsia

·      Nyeri perut

·      Rasa  perih di ulu hati

·      Mual kadang-kadang sampai muntah

·      Nafsu makan berkurang

·      Rasa lekas kenyang

·      Perut kembung

·      Rasa panas di dada dan perut

·      Regurgitasi

·      Banyak mengeluarkan gas asam dari dalam mulut .

(rasa terbakar di dada dan perut)

4.8     Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Sindroma Dispepsia

Anamnesis

Riwayat minum obat termasuk minuman yang mengandung alkohol dan jamu yang dijual bebas di masyarakat perlu ditanyakan dan kalau mungkin harus dihentikan. Hubungan dengan jenis makanan tertentu perlu diperhatikan.

Gejala (alarm symptom) seperti disfagia, berat badan turun, nyeri menetap dan hebat, nyeri yang menjalar ke punggung, muntah yang sangat sering, hematemesis, melena atau jaudice kemungkinan besar adalah merupakan penyakit serius yang memerlukan pemeriksaan seperti endoskopi dan / atau "USG" atau "CT Scan" untuk mendeteksi struktur peptik, adenokarsinoma gaster atau esophagus, penyakit ulkus, pankreatitis kronis atau keganasan pankreas empedu.

Perlu ditanyakan hal-hal yang berhubungan dengan stresor psikososial misalnya: masalah anak (meninggal, nakal, sakit, tidak punya), hubungan antar manusia (orang tua, mertua, tetangga, adik ipar, kakak), hubungan suami-istri (istri sibuk, istri muda, dimadu, bertengkar, cerai), pekerjaan dan pendidikan (kegiatan rutin, penggusuran, PHK, pindah jabatan, tidak naik pangkat). Hal ini dapat mengakibatkan eksaserbasi gejala pada beberapa orang.

Harus diingat gambaran khas dari beberapa penyebab dispepsia. Pasien ulkus peptikum biasanya berumur lebih dari 45 tahun, merokok dan nyeri berkurang dengan mencerna makanan tertentu atau antasid. Nyeri sering membangunkan pasien pada malam hari banyak ditemukan pada ulkus duodenum. Gejala esofagitis sering timbul pada saat berbaring dan membungkuk setelah makan kenyang yaitu perasan terbakar pada dada, nyeri dada yang tidak spesifik (bedakan dengan pasien jantung koroner), regurgitasi dengan gejala perasaan asam pada mulut. Bila gejala dispepsia timbul segera setelah makan biasanya didapatkan pada penyakit esofagus, gastritis erosif dan karsinoma. Sebaliknya bila muncul setelah beberapa jam setelah makan sering terjadi pada ulkus duodenum. Pasien DNU lebih sering mengeluhkan gejala di luar GI, ada tanda kecemasan atau depresi, atau mempunyai riwayat pemakaian psikotropik

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik dilakukan untuk menemukan adanya organomegali, tumor abdomen, ascites, untuk menyingkirkan penyakit organik.

Oleh karena dispepsia ini merupakan kumpulan gejala-gejala di mana pada suatu keadaan satu gejala lebih dominan dari yang lain, sehingga para ahli membagi gejala-gejala ini dalam beberapa sub-group:

1.    Dispepsia tipe refluks yaitu adanya rasa terbakar pada epigastrium, dada atau regurgitasi dengan gejala perasaan asam di mulut.

2.    Dispepsia tipe dismotilitas yaitu nyeri epigastrium yang bertambah sakit setelah makan, disertai kembung, cepat kenyang , rasa penuh setelah makan, mual atau muntah, bersendawa dan banyak flatus.

3.    Dispepsia tipe ulkus yaitu nyeri epigastrium yang mereda bila makan atau minum antasid dan nyeri biasanya terjadi sebelum makan dan tengah malam.

4.    Dispepsia non-spesifik yaitu dispepsia yang tidak bisa digolongkan dalam satu kategori di atas.

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan yang mungkin dikerjakan antara lain: darah lengkap dan pemeriksaan darah dalam tinja serta urin, elektrolit, calcium dan amylase, fungsi hati, fungsi tyroid dan ECG. Terutama untuk pasien berumur lebih dari 45 tahun dan umur muda dengan gejala yang sering kambuh. Kita harus selektif dalam pemeriksaan ini dengan mengingat indikasi klinik dan pertimbangan biaya dan efektifitas.

Dari hasil pemeriksaan darah bila ditemukan lekositosis berarti ada tanda-tanda infeksi. Pada pemeriksaan tinja, jika tampak cair berlendir atau banyak mengandung lemak berarti kemungkinan menderita malabsorpsi. Seseorang yang diduga menderita dispepsia tukak, sebaiknya diperiksa asam lambung (Hadi, 2002). Pada karsinoma saluran pencernaan perlu diperiksa petanda tumor, misalnya dugaan karsinoma kolon perlu diperiksa CEA, dugaan karsinoma pankreas perlu diperiksa CA 19-9( Vilano et al, 2002).

Pemeriksaan Penunjang

a.                Endoskopi segera dikerjakan jika memang ada gejala "peringatan" dan pasien yang sangat kuatir tentang adanya penyakit serius yang mendasarinya. Untuk pasien lainnya, para klinisi harus memutuskan antara segera mengetahui diagnosa definitif dengan endoskopi dan mengetahui dulu hasil terapi percobaan medis empiris (therapi exjuvantivus).

Endoskopi bisa digunakan untuk memeriksa kerongkongan, lambung atau usus kecil dan untuk mendapatkan contoh jaringan untuk biopsi dari lapisan lambung. Contoh tersebut kemudian diperiksa dibawah mikroskop untuk mengetahui. Apakah lambung terinfeksi oleh Helicobacter pylori. Endoskopi merupakan pemeriksaan baku emas, selain sebagai diagnostik sekaligus terapeutik.
Pemeriksaan yang dapat dilakukan dengan endoskopi adalah :

·      CLO (rapid urea test)

·      Patologi anatomi (PA)

·      Kultur mikroorgsanisme (MO) jaringan

·      PCR (polymerase chain reaction), hanya dalam

rangka penelitian

b.    Foto seri sinar-X dengan Barium pada GI atas kurang akurat dibanding endoskopi untuk diagnosis ulkus peptikum dan refluks gastroesofageal.

c.    Test non-invasif untuk mendeteksi infeksi HP dengan IgG serologik atau Urea Breath Test (lihat Algoritma I.) Keduanya mempunyai sensitivitas dan spesifiksitas > 90% untuk pemeriksaan cancer gaster.

d.   Pemeriksaan penunjang meliputi pemeriksaan radiologi, yaitu OMD dengan
kontras ganda. Pemeriksaan radiologis dilakukan terhadap saluran makan bagian atas dan sebaiknya dengan kontras ganda. Pada refluks
gastroesofageal akan tampak peristaltik di esofagus yang menurun terutama di
bagian distal, tampak anti-peristaltik di antrum yang meninggi, pilorus sering menutup, sehingga sedikit barium yang masuk ke intestin (Hadi, 2002).
Pada tukak baik di lambung, maupun di duodenum akan terlihat gambar yang
disebut niche, yaitu suatu kawah dari tukak yang terisi kontras media. Bentuk
niche dari tukak yang jinak umumnya reguler, semisirkuler, dengan dasar licin. Kanker di lambung secara radiologis, akan tampak massa yang ireguler, tidak terlihat peristaltik di daerah kanker. Bentuk dari lambung
berubah (Hadi, 2002). Pankreatitis akut perlu dibuat foto polos
abdomen, yang akan terlihat tanda seperti terpotongnya usus besar (colon cut off sign), atau tampak dilatasi dari intestinal terutama di jejunum yang disebut sentina lloops (Hadi, 2002).

e.    "USG dan CT Scan" hanya dilakukan bila secara klinis atau laboratoris ada kecurigaan ke arah penyakit pankreas atau empedu.

f.     Pengukuran PH Intraesophagus (monitor 24 jam) dilakukan terhadap pasien dengan Dispepsia Non Spesifik dan hasil endoskopi yang normal untuk mendiagnosa kemungkinan refluks gastroesofageal. Tapi bagaimanapun hal ini tidak praktis, untuk kasus yang dicurigai penyakit refluks gastroesofageal langsung kita terapi imperik anti refluks.

g.    Barium enema untuk memeriksa kerongkongan, lambung atau usus halus dapat dilakukan pada orang yang mengalami kesulitan menelan atau muntah, penurunan berat badan atau mengalami nyeri yang membaik atau memburuk bila pendertita makan. (Mansjoer, 2007).

h.    Kadang dilakukan pemeriksaan lain, seperti pengukuran kontraksi kerongkongan atau respon kerongkongan terhadap asam.

4.9     Memahami dan Menjelaskan Prognosis Sindroma Dispepsia

Setelah dilakukan pemeriksaan klinis dan pemeriksaan penunjang yang akurat, prognosis dispepsia adalah baik.

TIU 5. Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Dispepsia

5.1. Medikamentosa

Terapi dispepsia sangat bergantung pada penuebab spesifikya dan mungkin memerlukan perubahan dalam gaya hidup, pengobatan atau dalam kasus yang jarang, dapat dilakukan pembedahan.

Asam lambung mengiritasi jaringan yang meradang dalam lambung dan menyebabkan sakit dan peradangan yang lebih parah. Itulah sebabnya, bagi sebagian besar tipe gastritis, terapinya melibatkan obat-obat yang mengurangi atau menetralkan asam lambung, seperti :

1.    Antasida.

Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan. Antasida menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung dengan cepat. Antasida (antacid, antiacid) merupakan salah satu pilihan obat dalam mengatasi sakit maag. Antasida diberikan secara oral (diminum) untuk mengurangi rasa perih akibat suasana lambung yang terlalu asam, dengan cara menetralkan asam lambung. Asam lambung dilepas untuk membantu memecah protein. Lambung, usus, dan esophagus dilindungi dari asam dengan berbagai mekanisme.

Ketika kondisi lambung semakin asam ataupun mekanisme perlindungan kurang memadai, lambung, usus dan esophagus rusak oleh asam dan memberikan gejala bervariasi seperti nyeri lambung, rasa terbakar, dan berbagai keluhan saluran cerna lainnya.

Umumnya antasida merupakan basa lemah. Biasanya terdiri dari zat aktif yang mengandung alumunium hidroksida, madnesium hidroksida, dan kalsium (bisa anda lihat di kemasan antasida).

Terkadang antasida dikombinasikan juga dengan simetikon yang dapat mengurangi kelebihan gas.

Efek samping yang utama antasida dengan zat aktif alumunium hidroksida adalah konstipasi (sembelit). Sedangkan antasida dengan zat aktif magnesium hidroksida dapat menyebabkan diare, sehingga kedua zat aktif ini sering dikombinasikan agar efek samping dapat diminimalisir. Seseorang yang mengalami gangguan ginjal harus berhati-hati dalam menggunakan antasida yang mengandung magnesium, bahkan bila perlu jangan menggunakannya.

Antasida yang mengandung kalsium dapat mengontrol keasaman di lambung sekaligus sebagai suplementasi kalsium. Suplemen kalsium sangat penting bagi wanita postmenopause. Antasida yang mengandung kalsium dapat menyebabkan sembelit.

2.    Penghambat Asam.

Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit tersebut, dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti cimetidin, ranitidin, nizatidin atau famotidin untuk mengurangi jumlah asam lambung yang diproduksi.

3.    Penghambat pompa proton.

Cara yang lebih efektif untuk mengurangi asam lambung adalah dengan cara menutup pompa asam dalam sel-sel lambung penghasil asam. Penghambat pompa proton mengurangi asam dengan cara menutup kerja dari pompa-pompa ini. Yang termasuk obat golongan ini adalah omeprazole, lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole. Obat-obat golongan ini juga menghambat kerja H. pylori.

4.    Cytoprotective agents.

Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi jaringan-jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil. Yang termasuk ke dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol. Jika meminum obat-obat AINS secara teratur (karena suatu sebab), dokter biasanya menganjurkan untuk meminum obat-obat golongan ini.

Cytoprotective agents yang lainnya adalah bismuth subsalicylate yang juga menghambat aktivitas H pylori. Terapi terhadap H pylori.

Terdapat beberapa regimen dalam mengatasi infeksi H. pylori. Yang paling sering digunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa proton. Terkadang ditambahkan pula bismuth subsalycilate. Antibiotik berfungsi untuk membunuh bakteri, penghambat pompa proton berfungsi untuk meringankan rasa sakit, mual, menyembuhka inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik.

Terapi terhadap infeksi H. pylori tidak selalu berhasil, kecepatan untuk membunuh H. pylori sangat beragam, bergantung pada regimen yang digunakan. Akan tetapi kombinasi dari tiga obat tampaknya lebih efektif daripada kombinasi dua obat. Terapi dalam jangka waktu yang lama (terapi selama 2 minggu dibandingkan dengan 10 hari) juga tampaknya meningkatkan efektifitas. (Advetorial Indofarma)

5.2. Pencegahan

Pola makan yang normal dan teratur, pilih makanan yang seimbang dengan kebutuhan dan jadwal makan yang teratur, sebaiknya tidak mengkomsumsi makanan yang berkadar asam tinggi, cabai, alkohol, dan pantang rokok, bila harus makan obat karena sesuatu penyakit, misalnya sakit kepala, gunakan obat secara wajar dan tidak mengganggu fungsi lambung.

(rokok)

(alkohol)

TIU 6 Mengetahui dan memahami tentang israf dan tabdzir

Secara etimologis, boros dalam bahasa Arabnya adalah israf atau tabdzir. Israf bentukan dari akar kata sarafa, yang artinya melalaikan, mengabaikan, tidak mengetahui, melewati/melalui, dan memakan daunnya (sarakat as-surfatu as-sajarah). Dapat pula diartikan melampaui batas (jawadza al-had). Jika disebut asrafa al-mal maka sama dengan badzarahu yang artinya memboroskan atau membuang-buang. Sedangkan pelakunya disebut musrifin.

Sinonimnya adalah al-tabdzir, yang berasal dari akar kata badzara. Artinya al-habba yang berarti menabur (benih), menanam, menumbuhkan, tumbuh-tumbuhan, menyebarkan, memboroskan dan menghambur-hamburkan harta. Orang yang menghambur-hamburkan harta disebut al-mubadziru atau al-mubadzriku. Jika kata tabdzir dipergunakan dalam kalimat badzara al-mal tabdziran (menghambur-hamburkan harta), maknanya satu akar kata dengan israfan dan badzratan.
Sedangkan menurut kamus besar bahasa indonesia boros dpt diartikan dengan "berlebih-lebihan atau menghambur-hamburkan alam, pemakaian uang atau pun barang-barang. Allah memerintahkan kepada kaum muslim untuk menunaikan kewajiban terkait dengan harta yg dikuasainya yaitu memenuhi hak keluarga dekat, org miskin dan orang dalam perjalanan. Islam mengajarkan pada umatnya untuk memiliki kepedulian sosial sebagai dasar ciptanya ketentuan dn kedamaian.

Hanya saja kata israf lebih banyak bermakna infak (membelanjakan harta) untuk perkara maksiyat. Dengan demikian jika kata israf disebut bersamaan dengan kata infak, maknanya adalah memberikan harta untuk tindakan maksiyat. Sedangkan al-tabdzir bermakna tunggal yaitu menghambur-hamburkan harta secara boros.

Dalam al-Quran kata israf dan musrifin disebut sebanyak 23 kali dalam 21 ayat. Sedangkan al-tabdzir disebut dalam QS. Al-Isra’ [17] ayat 26-27 sebanyak 3 kali. Kata israf dan musrifin disebutkan dalam al-Quran dalam banyak arti. Al-Quran menyatakan kata musrifin dengan makna mu’ridin ‘an dzikrillah (melalaikan dzikir kepada Allah, QS. Yunus [10]:12), orang yang keburukannya melebihi kebaikannya (QS. Al-Mukmin [40]: 43). Kata musrifin bisa pula diartikan mufsidin (pembuat kerusakan, QS. Asy-Syuara (151-152)

Allah telah melarang kaum muslimin untk mencari kekayaan dengan cara batil dan juga melarang membelanjakan harta yg dikuasi secara boros. Boros merupakan perilaku syaithan yang harus dihindari setiap umat muslim dalam berbagai situasi dan keadaan. Sikap boros akan menimbulkan kesengsaraan di dunia dan akhirat kelak. Adpn persamaan syetan dengan pmborosan adalah sama-sama ingkar terhadap nikmat Allah SWT. Org yg dilmpahkan harta kekayaan, yang kemudian dipergunakn untuk jalan yg diridhai-Nya dan dengan batas2 yg diridhai pula dlm membelanjakan harta kekayaan tdk blh boros melebihi kpnntgn yg dprlukn.

Sikap mendambakan kemewahan dunia semata sebagai tabiat buruk harus ditinggalkan. Seperti Allah memberikan pelajaran kepada qorun dng harta kekayaannyaa telah dibenam di dalam bmi.   Apabila ada orang yang memiliki sikap berlebihan atau boros maka akan menerima siksa Allah SWT.

à"Dan berikan kepada keluarga-keluarga terdekat akan haknya, kepada orang miskin dan orang yang berada dalam perjalanan, dan janganlah kamu menghambur-hamburkan harta-hartamu secara boros. Sesungguhnya pemboros-pemboros itu adalah saudara-saudara syaitan." (QS Al Isro’ 26-27)

à"Hai anak Adam, pakailah pakaianmu yang indah di setiap (memasuki) masjid, makan dan minumlah, dan janganlah berle­bih-lebihan. Sesungguhnya Allah tidak suka orang-orang yang berlebih-lebihan. Katakanlah : "Siapakah yang mengharamkan perhiasan dari Allah yang telah dikeluarkan-Nya untuk ham­bah-hambah-Nya dan siapa pulakah yang mengharamkan rizki yang baik?" (Al A'raf: 31 - 32).

Sebagian orang menjadikan ayat-ayat di atas sebagai dalil untuk mangharamkan infaq dalam jumlah banyak sekalipun untuk persoalan-persoalan mubah. Mereka menyatakan, bahwa israf (berlebih-lebihan) dan tabdzir (penghambur-hamburan) dalam segala hal hukumnya haram. Sampai-sampai saat seseo­rang berwudhu dengan air yang berlebihan adalah perbuatan haram, karena dijumpai larangannya. Kekeliruan pendapat ini hingga mengharamkan hal-hal yang halal disebabkan ketidak­mampuan untuk membedakan antara kata israf dan tabdzir menurut makna bahasa dengan makna syara'. Perlu diketahui bahwa kedua kata yaitu israf dan tabdzir memiliki makna bahasa dan syara'. Adapun makna kata saraf dan israf terse­but menurut makna bahasa adalah melampaui batas serta i'ti­dal lawan dari kata qashdu. Sedangkan kata tabdzir dipergu­nakan dalam kalimat: Badzara Al Mal Tabdziran (Menghambur­kan-hamburkan harta) satu akar kata maknanya dengan israfan dan badzratan. Keduanya, kata israf dan tabdzir menurut makna syara' berarti menafkahkan harta untuk hal-hal yang telah dilarang Allah. Sedangkan untuk hal-hal yang diperin­tahkan, baik sedikit maupun banyak bukan termasuk israf maupun bukan tabdzir.

Setiap bentuk nafkah (pengeluaran) untuk hal-hal yang dilarang Allah, baik sedikit maupun banyak adalah israf dan tabdzir (menurut makna syara').
Imam Az Zuhri meriwayatkan bahwa tatkala beliau menya­takan firman Allah:
"Dan janganlah kamu menjadikan tanganmu terbelenggu di atas lehermu, dan janganlah membukanya lebar-lebar".(Al Isro': 29). Beliau berkomentar : “janganlah kamu mencegah tanganmu dari kebajikan, serta jangan dipergunakan memberikan nafkah untuk kebatilan”.

"Dan orang-orang yang apa bila membelanjakan (harta) mereka tidak berlebih-lebihan dan tidak (pula) kikir, dan adalah (pembelanjaan) itu di tengah-tengah antara yang demikian". (Al-furqon: 67)

Isrof yang dimaksud dalam ayat ini semata-mata menaf­kahkan harta untuk kema'siyatan. Adapun untuk mendekatkan diri kepada Allah, maka tidak tergolong israf. Ayat tersebut artinya: "Janganlah kalian menafkahkan harta-harta kalian untuk kemaksiatan, dan jangalah kalian bakhil (bakhil) terhadap sesuatu yang mubah. Bahkan nafkahkanlah harta tersebut dalam perkara mubah yaitu keta'atan sebanyak-bany­aknya.
Dengan demikian menafkahkan (harta) untuk selain perka­ra mubah adalah tindakan tercela, dan bakhil (kikir) dalam perkara mubah juga tercela. Yang terpuji adalah memberikan nafah untuk perkara mubah dan keta'atan.

“Begitulah orang-orang yang lalai kepada Allah itu memandang baik apa yang selalu mereka kerjakan” (QS Yunus : 12) 

Jadi kata israf dan musrifin memiliki beberapa makna syara'. Oleh karena itu, penafsiran menurut makna bahasa tidak diperbolehkan. Bahkan, harus dibatasi hanya dengan makan syara' saja. Dengan meneliti kata musrifin, israf, mubadzirin dan tabdzir dalam Al Qur'an yang ada semata-mata hanya satu makna yaitu menafkahkan harta dalam perkara yang haram.

Israf dalam praktek wudhu, maknanya adalah melebihi tiga kali (guyuran air), karena hal ini telah melampaui apa yang telah diperintahkan oleh syara'. Praktek tersebut jelas-jelas tergolong israf, jadi maknanya bukan israf (berlebih-lebihan) dalam pemakaian air. Seperti halnya menjadikan sholat sunah subuh lebih dari dua rakaat, padahal sunnahnya dua rakaat. Sama halnya menjadikan bacaan tasbih sebanyak tiga puluh lima kali, padahal sunahnya tiga puluh tiga kali.

Berdasarkan hal itu, sebenarnya seorang muslim bisa saja menafkahkan hartanya untuk perkara mubah dan keta'atan sekehendak hatinya, tanpa syarat-syarat mengikat apapun. Baik karena ia butuhkah, ataupun karena semata-mata pemberi­an saja, semuanya adalah mubah. Dan bukan dianggap israf. Penyataan yang menyatakan bahwa hal itu tergolong israf yang diharamkan adalah tidak benar, sebab itu berarti mengharam­kan sesuatu yang dimubahkan. Sedangkan menyatakan sesuatu yang tidak dinyatakan oleh syara' termasuk perbuatan dusta atas nama Allah.
Ayat-ayat yang menyatakan tentang israf dan tabdzir amat jelas. Bahwa kesemuanya memiliki arti membelanjakan harta untuk perbuatan (perkara) yang haram. Padahal, disamp­ing itu Allah juga tidak mengharamkan idha'atul mal (mele­nyapkan harta kekayaan) tanpa ada sebab apapun.

Melampaui batas harus memiliki batasan tertentu. Sedangkan yang dapat menentukan batasan tersebut adalah syara', bukan akal, adat, kebiasaan, begitu juga bukan kesederhanaan yang menjadi standar hidup. Syara' sebenarnya telah menjelaskan bahwa batasannya adalah sesuatu yang dihalalkan Allah. Maka disebut melampaui batas, apabila melakukan sesuatu yang tidak dihalalkan Allah atau yang diharamkannya.

Seandainya seseorang ingin mengatakan dan menetapkan batas-batas (ukuran) tersebut maka untuk menafsirkan kata israf menurut arti bahasa tadi dalam ayat-ayat Al Qur'an, jelas hal-hal ini tidak mungkin, karena harus kembali kepada makna syara'. Walhasil penafsiran israf dan tabdzir, menurut makna bahasa tidak dapat dibenarkan. Dan haram bagi siapapun untuk menafsirkan dengan konteks tersebut. Sebab, hal itu tidak termaktub di dalamnya. Bahkan harus ditafsirkan berda­sarkan makna syara' yang ada dalam nas-nas Al Qu'an.

Sebagai seorang muslim tentunya kita tidak boleh putus asa atau bahkan lupa untuk mencari penawar serta obat dari penyakit ini sebab kita tahu bahwa setiap penyakit pasti ada obatnya, demikian pula tentunya dengan penyakit Israf ini, dan diantara obat tersebut selain tentunya berusaha dengan sungguh-sungguh untuk meninggalkan sebab-sebab diatas, serta dengan cara mencari obat-obat yang lain, dan diantara obat-obat yang lain itu adalah :

1.    Berfikir tentang konsekwensi yang akan ditimbulkan oleh penyakit Israf. Sebab dengan perfikir kita bisa mengetahui apa pekerjaan yang akan kita lakukan itu berakibat baik atau buruk, tentunya untuk kita serta untuk orang lain.
 

2.    Berusaha mengekang hawa nafsu dari segala keinginan yang berlebihan atau sesuatu yang kurang bermanfaat, dengan cara sering solat malam, puasa sunnah, memperbanyak sedekah, membantu pekerjaan orang lain serta meringankan bebannya.

3.    Sering membaca sunnaah-sunnah Nabi SAW dan sejarah Beliau, sebab dengan membaca sunnaah-sunnahnya kita akan tahu betapa banyak sunnah-sunnah Nabi SAW yang mengandung peringatan tentang bahaya penyakit Israf, dan bagaimana Beliau serta keluarganya berusaha mengekang hawa nafsu dari hal-hal yang berlebihan.

4.    Menengok kembali akan kehidupan para sahabat, salafussoleh, para mujahid dan ulama. Dalam kehidupan mereka, mereka selalu hidup dalam kesederhanaan dan mereka tidak pernah mencari harta kecuali untuk tujuan akheratnya. Pernah suatu hari sahabat Salman al Farisi menemui khalifah Abu Bakar Assidik yang pada saat itu beliau (Abu Bakar Assidik) sedang sakit, berkatalah Salman kepada beliau:
Wahai Khalifah Rasulullah SAW berilah aku wasiat sebelum anda meninggal, maka Abu Bakar Assidik berkata kepada Salman "Sesungguhnya Allah SWT telah membuka pintu rizki didunia untuk kalian semua, maka janganlah engkau pernah mengambilnya kecuali rizki yang bisa menyampaikan engkau keakhirat nanti.

5.    Menjauhkan diri dari teman yang mempunyai sifat boros dan berusaha membiasakan hal-hal yang terpenting dalam memenuhi kebutuhan jiwa dan raga.

6.    Bergaul dengan teman-teman yang hemat (bukan pelit) yang mereka tidak terlalu terpengaruh dengan silaunya kehidupan dunia, dan yang hanya mengejar dunia demi meninggikan islam dan untuk tujuan akherat. Teman yang bisa memelihara harta, kehormatan dan teman yang tahu akan pentingnya sebuah pengorbanan.

7.    Bersungguh-sungguh dalam membentuk atau membina keluarga yang bisa menjauhkan diri dari penyakit Israf Sebab dengan bersungu-sungguh dalam hal yang demikian dapat mengantarkan keluarga sadar dan mengerti akan jalan yang sebenarnya harus ditempuh serta memberikan gambaran tentang kehidupan dunia yang penuh perjuangan dengan segala rintangannya.

8.    Selalu berfikir akan kenyataan kehidupan manusia pada umumnya dan kehidupan seorang muslim pada khususnya. Sebab yang demikian dapat mengantarkan kita kepada menjauhi sifat Israf dan bahkan dapat menyadarkan kita akan kenikmatan serta kelezatan dunia yang sementara.

9.    Senantiasa mengingat mati dan setelahnya, dan betapa dahsyatnya akan keadaan hari akhirat nanti, hingga kita bisa mempersiapkan bekal untuk hari nanti.

10.                   Mengingat akan jalan dan tujuan yang sebenarnya harus kita tempuh serta mencapai akan tujuan tersebut, dan segala rintangannya. Karena yang demikian membuat kita sadar bahwa bekal yang sebenarnya adalah bukan dengan cara hidup mewah dan berfoya-foya, tapi dengan cara meneguhkan hati kita dan berusaha mengekang hawa nafsu dari hal-hal yang berlebihan.